ロゼバラエキスはアンチエイジングですか?
伝統的な医療システムではrhodiola roseaは神経系を刺激するために使用されます疲労を解消し、うつ病を軽減し、高山病を予防します。近年、ロディオラは、多糖類、配糖体、テルペノイド、ステロール、エラグ酸、有機酸、フラボノイド、アミノ酸、クマリン、揮発性油、酵素、有機酸、ミネラル、ステロイド、アルカロイドなどの様々な有効成分を含んでいることが判明しています[1、2]。抗老化、抗低酸素、抗腫瘍、抗寒、抗疲労、抗放射線、抗ウイルス、神経系、心血管および脳血管系および免疫を調節するなどの効果があります[3]。本研究では,ロゼバラのアンチエイジング機構を,主にフリーラジカル除去,抗酸化酵素活性,シグナル伝達の観点から検討する。
1フリーラジカルを掃討する
現代の老化理論によると、生物の老化プロセスはフリーラジカルの損傷と細胞と生物に誘導された脂質過酸化に関連しています[4]。フリーラジカルおよびその誘導体は、不対電子を含む反応性の高い原子群で、人体の酸化還元反応に関わる重要な反応成分です。生物において一般的に見られるフリーラジカルには、酸素ラジカル(oh-)、ヒドロキシルラジカル、脂質ラジカル、水素ラジカルがある。適切な量のフリーラジカルは、細胞増殖を促進し、白血球や食細胞を刺激して細菌を殺し、炎症を除去することができます。しかし、過剰なフリーラジカルは、タンパク質や脂質、核酸などにダメージを与え、老化を加速させます。通常、生成およびフリーラジカルの除去は、体内の動的なバランスであるが、我々は年齢として、ボディ&#フリーラジカル除去能力39;sをが落ちたり、フリーラジカルの積み重ねが大きく体内でや過度のフリーラジカルは皮肤が酸化分解不飽和脂肪酸を多く含むバイオフィルム、リン脂质の中に含まれるなど代謝製品过酸化脂质LPO) (bluetoothスニフノードや炎症malondialdehyde (MDA)。同時に、強力な酸化剤でもあり、dna分子に損傷を与え、細胞死や突然変異を引き起こし、生体内で一連の老化症状を引き起こす可能性があります[5]。
研究によるとrhodiola rosea rhodiola rosea配糖体を抽出するイワベンケイ属rosea多糖类g.nicholsonイワベンケイ属rosea総フラボノイドg.nicholsonより强くゴミ舍影響があり1 1-diphenyl-2-trinitrobenzene限り(DPPH)超酸化物イオン陰イオン(O2 -)※を減らすためのいやーフリーラジカルの代を示すイワベンケイ属roseaがとても强く牵制g.nicholson試験管内[8]の抗酸化作用ですrhodiola roseaエキスは、in vitroで効果的に遊離基を除去するだけでなく、in vivoで過剰な遊離基を除去することも証明されています[9]。近年、アルツハイマー病の形成における中心的なリンクが発見されています&#異常39;s病(広告)と新陈代谢や沈殿のβ(β)[10]-amyloid蛋白と実験が証明するようにイワベンケイ属rosea glycosides g.nicholsonフリーラジカルneuroprotective的な役割を発揮することができの寿命を得海馬のた組織はβ四十抑制に脂质代peroxidationこれにより治療役割のはAD[11]の扱いである。
2抗酸化酵素の強化
抗酸化酵素にはスーパーオキシドジスムターゼ(sod)やグルタチオンのperoxidase (GSH-Px)catalase(猫)。体内で過酸化物が形成されると、酸化還元を使用して過酸化物を毒性の低い無害な物質に変換します。のbody'の代謝は、独自の抗酸化物質を生成し、形成年の間に、このようなgsh-pxとsodなどの抗酸化物質の高レベルは、体のバランスをとる'の代謝が、我々は年齢として、体内の抗酸化物質の合成が遅く、体内の臓器の正常な機能に影響を与え、臓器機能の低下につながります。したがって、抗酸化酵素の活性を高めることは、酸化の速度を遅くし、老化プロセスを遅らせることができます。
抗酸化酵素(sod、gsh-px、cat)の活性が体内で低下すると、外部刺激によって生成される過剰なフリーラジカルによる酸化的損傷や体内の細胞老化が効果的に抑制されず、細胞の損傷や細胞死を引き起こし、老化につながります。フリーラジカルの蓄積による高齢化は普通の代謝現象が外因性抗酸化物質など適時であり、十分補填できる、コンテンツGSH-PxとSODを行うことができるよう強化され、フリーラジカルによる酸化ダメージを有効抑制できる、これ老化現象を減速する効果がある。多くの実験がそれを証明したrhodiola roseaはタンパク質合成を促進することができる、酸ホスファターゼ活性を低下させ、lpoの形成を阻害し、sod、gsh-pxとcatの活動を介して、lpoの最終分解産物であるmdaの含有量を減少させ、体を強化します&#バイオフィルムの過酸化の度合いを減少させ、体を保護し、フリーラジカルを掃引する39の能力&#フリーラジカルによって引き起こされる損傷から39の細胞や組織、したがって、生物の老化を防止し、遅らせる役割を果たしている。それは、生物の老化を防ぎ、遅らせることができます[12-14]。
シグナル変換3
3.1 mitogen-activated protein kinase (mark)シグナル伝達
mark経路は主に細胞外シグナル制御プロインキナーゼ(erk)、p38markおよびc-jun n末端キナーゼ(jnk)から構成され、erkシグナル経路は細胞増殖に、p38markおよびjnk経路はアポトーシスに関連している[15]。wangら[16]は、rhodiola rosea糖体がsod活性を増加させ、血清クレアチンキナーゼ(ck)、クレアチンキナーゼisoenzyme (ck-mb)、乳酸脱水素酵素(ldh)、mda含有量を減少させ、p-erkタンパク質発現を増加させ、p-p38タンパク質発現を減少させ、心血管疾患を酵素学およびシグナル伝達のレベルで予防および治療できることを発見した。このことからイワベンケイ属rosea glycosides g.nicholson直接的または間接的にフリーラジカルとそれらによって引き起こされる過酸化脂質の産生を減少させ、酸化ストレスによって引き起こされるアポトーシスを弱めることによって、markシグナル伝達経路をブロックすることができます。
3.2ホスファチジルイノシトールキナーゼ/セリンキナーゼ(pi3k / akt)シグナル伝達
イワベンケイ属rosea glycosides g.nicholsonアポトーシスをを抑えhypoxia-induced cardiomyocyteが蘇っhypoxia-inducible因子(HIF) 1α表情PI3K / Aktを介して。タンパク質キナーゼ阻害薬LY294002 PI3K抑制要素は細胞のシグナリング経路PI3Kブロック摩砕できるブロックリン酸化ができるのAkt (p-Akt)下流対象PI3Kのタンパク質イワベンケイ属roseaアポトーシスを大幅に抑えg.nicholson学の人間として誘発型cardiomyocytesに詳しい活性化によるHIF-1によって表現αPI3K / Akt。rhodiola roseaは、低酸素細胞におけるp-aktタンパク質の発現を有意に増加させることができましたが、ly294002で前処理したところ、rhodiola roseaのp-akt増加に対する効果が阻害され、p-aktタンパク質の発現量が有意に低下しました。
また、LY294002タンパク質を大いに減らすことができるように表情のHIF-1α、アポトーシスをの率が大きく増えイワベンケイ属rosea、g.nicholsonと前処理しておりrhodiola roseaは低酸素誘導アポトーシスを阻害する可能性があるcardiomyocytesおよび遅延組織の失敗を当てると発動する安定p-Aktの表現でまた安定した表情が得誘導、経路HIF-1α[17〕。まだ同実験によると、幸福感がイワベンケイ属rosea glycosides g.nicholson防止世代の活性酸素(ロス)として表現を増やすことで、遺伝子調整発達やDNA被害対策(REDD1) HIF-1表現は規制対象となってα、の活性化と統制PI3K / Akt経路を当てると発動する下流分子哺乳類対象にラパマイシン(mTOR)や特異性タンパク质6 (SP)これは、過酸化水素(h2 o2)によって引き起こされる酸化的損傷を打ち消すことができる[17]。酸化的損傷を引き起こす[18]。
3.3核因子(NF) -κB-inducible一酸化窒素(iNOS)—いいえシグナリング
ストレスは酸化を示しているや炎症性応答互いに相互作用しNF -κBとは日常茶はざまのネクサス」を「2人のダメージであるかもしれ細胞[19]。張ら。[11]イワベンケイ属rosea glycosides g.nicholsonが5月NFを抑制する-κB-iNOS-NOシグナリングの表情を抑えることでNF -κB、表情を低減iNOSと,ないため、酸化緩和stress-induced神経損傷一方、イワベンケイ属roseaも下げてしまう恐れg.nicholson先端glycosylationのインターフェイス受容体の末路製品态度(怒り)を抑えるNF -κBストレス酸化抑制を通じて表现する。しかし、怒り抑制イワベンケイ属rosea glycosidesが、かえってg.nicholson NF -κB表情抑制しして酸化によって誘導する災害炎症ストレスを減らしている。したがって、rhodiola roseaは酸化ストレスの悪循環を阻害する可能性がある双方向経路を抑えることでNF -κB-RAGE、神経細胞の破壊力を弱め、構造や机能を改善の神経センターが見つかりました、高齢化減速している。
3. 4件
研究によるとrhodiola rosea抽出物はアポトーシス関連タンパク質の発現にも影響を与えるアポトーシスを抑制し老化を遅らせるのですrhodiolaロセア配糖体は、ラットの慢性虚血によって引き起こされる認知機能障害を予防するために、シスタニル含有アスパラガス酸タンパク質ヒドロラーゼ(caspase)-3の発現を減少させ、b細胞リンパ球/(bcl)-2関連xタンパク質(bax)/ bcl比を増加させ、アポトーシスを減少させることができる[20]。ラットの慢性脳虚血による認知機能障害を予防する[20]。li tingら[21]は、rhodiola rosea配糖体が抗アポトーシスタンパク質bcl-2の発現を上昇させ、ミトコンドリアのシトクロムcのタンパク質発現レベルを上昇させ、細胞のアポトーシスを阻害することを発見した。さらに、rhodiola rosea多糖はfas / fasl-caspase-3シグナル伝達を介して骨髄細胞のアポトーシスを減少させることもできる[22]。結論として、rhodiola roseaは、フリーラジカルを除去し、抗酸化酵素の活性を増加させ、シグナル伝達経路に作用し、アポトーシス関連タンパク質に影響を与えることによって、脂質代謝を減少させ、細胞の成長を促進し、アポトーシスを減少させることができます。
参照:
[1] zhou jiangtao, xu lei, chen yanyan, et al。 rhodiola roseaの化学組成[j]。中国医薬ジャーナル、2014年;49(7): 433-45。
[2] zhou fan, chen xuemei, fan wenxi, et al。 rhodiola roseaの化学組成の進展[j]。中国中医薬情報誌,2013;20(7): 108-110。
【3】黄禹芳 rhodiola roseaの活性成分と薬理作用[j]。中国医学臨床ジャーナル、2008年;約数の和は528- 528。
[4] reiter rj, paredes sd, korkmaz a, et al。老化のフリーラジカル理論の「強い」と「弱い」バージョンに関連してメラトニン[j]。adv med sci . 2008;53(2): 119-29。
[5] li sy, wang lq, zheng jl, et al。 フリーラジカルと老化に関する研究の進展[j]。中国老年学志,2007;27人(20人):2046-8。
[6] yuan y, wu sj, liu x, et al。マウスにおけるサリチドロシドの抗酸化作用とフラン誘導肝細胞損傷に対するプロテキスティング作用[j]。食品 2013年Funct;4日(5)、763-9。
【7】王立、趙華、徐浩。 多糖含有量とrhodiola roseaの生物活性の測定[j]。2013年天然物研究開発;25(11): 1536-40。
[8] guo zengjun, tan lin, xu ying, et al。 小クラスターにおけるロディオラ産全フラボノイドの抗酸化活性に関する研究[j]。chinese materia medica, 2011;^ a b c d e『1』104- 104頁。
【9】任艶明、袁明、文少敦 抗加齢性rhodiola rosea抽出物の実験的研究[j]。中国老年学志,2007;27(9): 855-6。
[10] du shijing, wang lei, su ping, et al。 進歩に影響を受けた漢方薬コンポーネントのβ-amyloidターゲットAlzheimer' s病気か[J]。漢方薬、2015年;1979年(昭和54年)- 1989年(平成元年)。
[11] zhang j, song lg, kong wn, et al。 アルツハイマー型ラットにおけるrhodiola rosea配糖体による認知機能の改善' sによる病理モデルβ(四十)とメカニズムがか[J]です中国伝統医薬ジャーナル、2012年;37(14): 2122-6。
[12] deng shengguo, yin aiwu, tian run, et al。 ロディオラ多糖類のアンチエイジング効果[j]。中国老年学志、2014年;34(8): 2161-2。
[13] shen jiajia, yuan longguo, li diandong, et al。 天然加齢マウスモデルにおけるrhodiola rosea配糖体の抗加齢効果に関する研究[j]。中国医薬バイオテクノロジー、2012年;7(6): 412-7。
【14】葉剛、楊r、楊懐明。 加齢モデルを用いたラットの抗加齢効果[j]。中国老年学志、2014年;約数の和は3960。
[15] matsuzawa a,一条h . redox-regu- lated apoptosisシグナリングにおけるストレス応答性タンパク質キナーゼ[j]。『抗酸化レドックスシグナル』2005年;約数の和は472- 481。
[16] wang ry, xu p, wang y, et al。ラットにおける心臓のサリチドロシドの急性全治損傷に対する防御と分子機構[j]。oxid med cell longev, 2013;2013年:507832。
[17] j . p . zhang, j . z . chen, a . h . liu, et al。 イワベンケイ属rosea glycosides g.nicholson hypoxia-inducedを抑制するアポトーシスをcardiomyocyteπ(3)Kにより/ Akt HIF活性化- 1α表情か[J]。『細胞と分子免疫学』2008年24日(4):406-8。
[18] xu mc, shi hm, wang h, et al。salidrosideはredd1とmtorの活性化を制御することにより、huvecsの過酸化水素による損傷から保護する[j]。[J]。」。mol med rep .(2013年). 2013年3月23日閲覧。1つ前は147、次は147。
[19]ボードゥアンその仕事をし。シリーズ紹介:転写因子nfkappa bとヒト疾患[j]。j clin invest, 2001;107(1): 3。
[20] yan zq, chen j, xing gx, et al。サリチドロシドはラットの慢性脳下垂体による認知障害を防ぐ[j]。』、2015年。43(3): 402-11。
【21】li t, zhang y, li l。 rhodiola rosea配糖体による低酸素誘導心筋細胞のアポトーシス抑制機構の実験的研究[j]。2011年航空宇宙医学と医療工学;24(1):议员。
【22】李晶、朱peter、huang anpei。 骨髄抑制マウスにおけるアポトーシス関連タンパク質の発現に対するrhodiola rosea多糖の影響[j]。陝西中医薬学院誌、2008年;^ a b c d e『3』52- 52頁。