coq10抗酸化物質の研究

コエンザイムq10(英:coenzymeq10またはcoq10)は、化学式c59h90o4、分子量862、構造式を図1に示す脂溶性キノン化合物である。あら。無臭黄色もしくは黄土浅黄水晶の味にクロロホルムに溶ける、ベンゼン、、しないし、四塩化炭素、簡単にアセトンに溶ける石油エーテルとエーテル、エタノールにややのオオボウシバナ水溶性を持たず、メタノール光に晒されても赤い物質に分解しやすく融点氏は厩の温度や湿度の49℃[1]。温度と湿度に安定しており、融点は49℃[1]である。植物や動物では、補酵素q10がミトコンドリアの内膜に結合し、呼吸鎖でプロトン移動、電子移動、atp合成に関与しており、主に抽出単離法、化学合成法、生合成法によって達成されている。

コエンザイムq10はの方法で合成されているコエンザイムq10の合成といった方法も紹介された。現在、コエンザイムq10の抗酸化作用の研究が注目されているが、本稿では、コエンザイムq10の抗酸化作用とそのメカニズムを簡単に紹介する。

1コエンザイムq10の抗酸化作用の調節

動物の生物は、酵素と非酵素の両方の抗酸化システムを持っている。酵素系にはスーパーオキシドジスムターゼ(sod)、カタラーゼ(cat)、グルタチオンペルオキシダーゼ(gsh-px)があり、非酵素系にはビタミン、アミノ酸、金属タンパク質がある[2]。

動物の場合、補酵素q10はミトコンドリア内膜に存在し、細胞のエネルギー生産過程に密接に関連している。で発挥される転送交通省タンパク質電子セルラー呼吸やATPの生産過程にも存在します様式quinone(酸化、CoQ10)とフェノール(形CoQ10H2減り、)、大半が北朝鮮の形で酸化の形態は、さらにCoQ10H2中はストレスを酸化やすい。coq10h2は、膜リポタンパク質に対するフリーラジカルによる酸化損傷を抑制し、フリーラジカルを除去し、ミトコンドリア膜を攻撃したときの酸化ストレスを抑制することで、主に抗酸化作用を果たしていることが関連研究で示されています。pengliangら(2011)は、補酵素q10がスーパーオキシドジムターゼおよびグルタチオンペルオキシダーゼの活性を有意に増加させ、人体実験を通じて抗酸化作用を有することを示した。現在、医学分野では、コエンザイムq10が様々な疾患治療のアジュバントとして用いられており、コエンザイムq10がフリーラジカルを除去し、スーパーオキシドアニオンラジカルを生成することで酸化ストレスを抑制し、抗酸化作用を示すことが示されている[3]。コエンザイムq10もアテローム性動脈硬化症に関連している。低密度リポ蛋白質(LDL)は大きな要因アテローム硬化し、躰の抵抗力向上させることCoQ10H2できるLDLフリーラジカルを図り、アテローム性動脈硬化を高めるいくつかの研究ではも示すコエンザイムQ10で効果を抗酸化力によって調節することができsynergistically抗酸化成分ビタミンEやascorbic酸などます

2コエンザイムq10の抗酸化作用のメカニズム

2.1フリーラジカルの除去

2.1.1酸化ストレスの減少   

フリーラジカル(英:free radical)とは、不対価電子を持つ原子、原子群、分子、イオンの総称であり、ヒト組織における多くの生化学反応の中間代謝物である。通常の状況下では、体内のフリーラジカルの生成と代謝は動的なバランスにあります。死体がを受けて有害刺激in vitroまたはin vivo胴体フリーラジカルの数が大きくなる、な抗酸化力は縮小されと有毒影响はがレベルで生産していた時分子細胞と臓器、破壊してセルラーコンポーネント細胞構造をかき乱すと損害をの体や酸化として知られる過程のストレスがあります。

コエンザイムq10は主にミトコンドリアに集中した酵素である。酸化的リン酸化に関与し、ミトコンドリアにエネルギーを供給するatpを生成します[4]。ミトコンドリアの補酵素q10レベルが不足すると、ミトコンドリアの特定の抗酸化酵素の活性が低下し、フリーラジカルの除去能力が低下する。蓬梁ら(2012年)調査抗酸化コエンザイムQ10高齢化ネズミ自然の相乗効果で、ゴキブリは体重外因性コエンザイムQ10摂取可能性があるin vivo抗酸化、ageing-prolonging作用があると効果に対し、抑制コエンザイムQ10実効性ある等級を脂質peroxylates (MDA)と脂質(唇)の活動を増やす超酸化物イオンdismutase (SOD)とグルタチオンのperoxidase動物(GSH-Px)。 

李Dongwookら」(2014年)に調査の保護効果コエンザイムQ10酸化ストレスとゴミ舍活性酸素急進派において退行性神経疾患の上のニューロンのた細胞は守れる、強固な実力を誇示しコエンザイムQ10神経細胞によってストレス酸化を受け変調バックス/ Bad-mediatedミトコンドリアapoptotic経路や防止策ミトコンドリア表現と網膜とタンパク質花柳病を守る改変に。補酵素q10は、bax / badを介したアポトーシス経路を調節し、ミトコンドリアの変化を防止して網膜虚血やタンパク質発現から保護し、網膜の虚血損傷を緩和することによって、網膜神経細胞を酸化ストレスから保護することができる。

2.1.2細胞膜構造の安定化 

生体膜は、細胞の重要な構成要素として、物質輸送、情報伝達、エネルギー交換、細胞認識などの生理的活動に関与することができます。フリーラジカルリン脂質が主にpolyunsaturated脂肪酸に対する攻撃生物学の膜の膜脂质代peroxidation反応を起こす生物学の膜の原形質膜を損なうミトコンドリア膜ゴルジの膜とendoplasmicレチクル膜など活動減少したり消去多くの酵素膜が増えていると主の透膜、これは生体膜システムの液体モザイクの状態を変化させ、病気を引き起こすので、フリーラジカルの除去は細胞膜のコンフォレーションと構造を安定させることができます。したがって、フリーラジカルを除去することで細胞膜の配置と構造を安定化させることができる。自動酸化剤として、補酵素q10は刺激剤として作用し、atpを生成し、フリーラジカルを除去し、酵素活性に影響を与え、カルシウムイオンチャネルの完全性を維持し、生体膜の構造を直接保護し修復することができる。

2.1.3アポトーシスの阻害   

補酵素q10は、atp産生の効率を高め、ミトコンドリアの透過性遷移チャネルの開口とミトコンドリアの脱分極を阻害し、フリーラジカルを直接除去してミトコンドリアdnaを保護するため、ミトコンドリアの損傷とフリーラジカルを防ぎ、細胞のアポトーシスを阻害する[5]。コエンザイムq10による細胞のアポトーシス阻害のメカニズムは、ミトコンドリアの膜貫通孔の閉塞によるものである可能性が示唆されている。相対分子量が1500を超える高分子がミトコンドリア内に侵入するとミトコンドリア崩壊が起こり、この孔が開くのを防ぐことで、コエンザイムq10が細胞のアポトーシスの引き金となるのを防ぐ[6]。rosario et al.(2002)は、補酵素q10がエキシマレーザーによって誘導されるミトコンドリアdnaの量を有意に減少させることを示した。rosario et al.(2002)は、コエンザイムq10がウサギの角膜細胞におけるエキシマーレーザー誘導アポトーシスの速度を有意に減少させることを示し、menke et al.(2003)は、コエンザイムq10がミトコンドリア膜電位を保存することによって神経栄養素に対するロテノンの毒性を減少させることを報告した。彼らは、補酵素q10がアポトーシスへの細胞の抵抗性を増加させることによって、すなわちミトコンドリア膜電位を低下させることによって、細胞防御効果を調節し生み出すことを示唆した。さらに、コエンザイムq10がドーパミン神経細胞[7]や角膜線維芽細胞[8]などの他の細胞にアポトーシス低減効果を示すことが示された。

2.2コエンザイムq10とアテローム性動脈硬化   

動脈性アテローム性動脈硬化症(as)は、脂肪の蓄積により血管壁に発生する慢性炎症性疾患であり[9]、疫学研究により、血漿ldlレベルが心血管疾患の発症の重要な危険因子の1つであることが実証されている[10]。酸化された低密度リポタンパク質(ox-ldl)は、マクロファージに分化することができる単球に存在するケモカインであり、脂質充填された発泡細胞の形成と脂肪筋の発生をもたらし、アテローム性動脈硬化プラークの形成の初期段階である。同時に、血管内皮細胞に対するldlの細胞毒性作用は、血小板の活性化を増加させ、平滑筋細胞の移動と増殖を刺激し、アテローム性動脈硬化のプロセスを開始する[11]。

コエンザイムq10はldlの酸素化を低減または遅延させることができ、その作用機序は以下の通りです。コエンザイムQ10を守る抗酸化作用はいかや脂質タンパク质は酸化LDLから被害の成分が一方CoQ10H2はフリーラジカルを解除する强力な抗酸化能力効果的に連鎖反応は誰も様々な酸素キマダラコガネグモは何の相乗効果で、抑制LDL脂質peroxidationストレス酸化異なる条件(強や軽い)を抑えることができる形成とた[12]动脉硬化?さまざまな酸化ストレス条件下(強い場合と穏やかな場合)で、coq10h2はldl脂質過酸化を阻害し、それによってアテローム性動脈硬化症の形成と発達を阻害する[12]。免疫学的には、ox-ldlはアテローム性動脈硬化患者の自己抗原であり、体を刺激して対応する抗体を産生し、抗原抗体反応を引き起こし、アテローム性動脈硬化の形成に関与する。孫吉ら(2015)』コエンザイムQ10が増えると比重リポタンパク血清の机能向上(HDL)ネズミアテローム硬化症ストレス酸化のレベル減らし炎症要因大動脈の表現になりに影响を与える可能性がとしての形成の抑制をつとめ、看板の破裂が低減され得る。

2.3コエンザイムq10の他の物質との相乗的な抗酸化作用   

動物の体内では、フリーラジカルを除去する抗酸化物質は単独では存在しないが、しばしば他の抗酸化物質と相乗的に作用する。現在、コエンゼq10はビタミンe、アスコルビン酸、l-カルニチンとの相乗的な抗酸化作用を発揮するために一般的に使用されています。

2.3.1補酵素q10とビタミンe

補酵素q10は細胞膜や小器官膜に含まれる脂溶性物質であり、ビタミンeは脂溶性ビタミンとしてその抗酸化作用を体内で相乗作用させ、フリーラジカルの連鎖反応を遮断する重要な抗酸化物質である[13]。ビタミンEは連鎖反応フリーラジカルを塞ぎCoQ10H2の脂质代peroxidationの開始を抑え、終了のαとCoQ10H2復興できるのです-tocopherol acylビタミンEフリーラジカルを中によって作り出さ急進再生、ビタミンE抗酸化物質として作用し、役割を保存ましょう。酸化ストレスの場合、ビタミンeは、脂質過酸化の速度を加速するコエンザイムq10の相乗効果によって安定化状態に変換することができます。白寧寧(bai ningning)ら(2007)は、加齢マウスおよびd-ガラクトースモデルマウスにおける可溶性の補酵素q10とビタミンeの抗酸化作用を研究し、可溶性の補酵素q10とビタミンeが相乗的な抗酸化作用を持ち、加齢を予防し、遅らせることができることを示した。

2.3.2コエンザイムq10とアスコルビン酸  

アスコルビン酸(アスコルビンさん、アスコルビンさん、ascorbic acid)は、ビタミンcとしても知られている抗酸化物質の中で最もよく知られているものの1つである。γ-アスコルビル・ラクトン環[14]を含み、1つまたは2つの電子をヒドロキシルラジカルに与えると還元的および抗酸化的特性が高まり、その抗酸化特性の原因となる。フリーラジカル体を除外できる低減、α-tocopherol acyl急進派の開始を防ぐ、α-tocopherolヒドロキシradical-mediated連鎖反応よそのため、ビタミンeとアスコルビン酸との相乗作用で脂質過酸化を抑制できると考えられており、コエンゼq10とアスコルビン酸との相乗作用が推測されています。

2.3.3補酵素q10とl-カルニチン  

 l-カルニチンはレボカルニチンやビタミンbtとしても知られており、動物の脂肪酸代謝に関係している。主な機能はキャリアlong-chain脂肪酸を運ぶとして外からの移入ミトコンドリア膜内侧の膜を推進するためβの-oxygenation脂肪酸を推進する変換等の脂肪酸エネルギーに代謝【15位】、非常に重要な动物の体に抗酸化物質が含まれてる。抗酸化物質として、コエンザイムq10はl-カルニチンとともに抗酸化物質のプールを強化し、細胞の抗酸化力を高めます。geng ai-lianら(2005)は、l-カルニチンとコエンザイムq10を同時に食事に添加すると、肝臓脂質の代謝が改善され、腹水付きブロイラー鶏の抗酸化作用が低下することを示した。

3その他のコエンザイムq10の生理機能

3.1免疫機能の強化 

コエンザq10は体内に存在する非特異的な免疫刺激剤で、免疫細胞の活力を高めて病原体を殺し、白血球、免疫グロブリン、特定の抗体の数を増やし、それによって体の免疫機能を向上させることができます。動物生物では、コエンゼq10はconaによって誘導される脾臓リンパ球の増殖を増加させ、遅延型変異応答を高め、単球マクロファージ貪食システムの貪食効率を活性化し、ナチュラルキラー細胞(nk)細胞の活性を増加させることができる。私たちは、マウスの免疫機能に対する補酵素q10の調節効果は、主にnk細胞の活性化を通じて、その後、t細胞の機能を発揮し、マクロファージを機能させることができると考えています。の変調効果がコエンザイムQ10に主が免疫機能ネズミでも-ネズミ可能性がによって達成NK细胞の活性化、か細い爱罗T細胞の機能を利用し発動マクロファージantigen-presenting細胞になるには、免疫反応の工程から認めるための参加、phagocytosing配達する処理抗原、メッセージは免疫があります

immunomodulation実験でコエンザイムQ10マウスで、徐Caijuら(2007年)実証されたことはコエンザイムQ10拡張具体的で非特異ネズミで免責で、その動作の機構NK细胞が活性化し、にかかわるかもしれませんT細胞れるマクロファージ・コロニー細胞ゴミ舍酸素急進派の膜電位の安定化、などがある。

3.2補酵素q10のその他の機能 

心臓疾患、高血圧、その他の心血管疾患の患者は、組織や血漿中のコエンザイムq10のレベルが低いことが明らかにされています。したがって、外因性のコエンザイムq10の補充は、血漿コエンザイムq10の不足を補うことができ、ミトコンドリアの呼吸効率とatpの生産を改善し、心臓代謝活性化剤として使用することができます;コエンザイムq10は、スタチン系薬剤による横紋筋解離などの副作用を排除し、スタチン系薬剤の血中脂質低下作用を補助することができます。コエンゼq10は、横紋筋症などのスタチンの副作用を効果的に除去することができ、血中脂質を低下させるスタチンを助ける;臨床実験によると、コエンザイムq10が欠乏して生まれた患者は脳ミオパチーを受けやすく、少量のコエンザイムq10を補充することで、コエンザイムq10の治療効果を効果的に高めることができる[16]。コエンザイムq10はまた、細胞の伝達や遺伝子発現などの生命活動にも関与しており、微小循環における障害を改善し、学習や記憶を促進する機能を持っている[17]。また、コエンザイムq10は、細胞の情報伝達や遺伝子発現などの生命活動にも関与しています。

家畜や家禽の生産におけるコエンザイムq10の応用に関する4つの研究

近年、コエンザイムq10の抗酸化作用に関する研究は、主に動物疾患モデルに焦点を当てています。耕助Ailianら。(2005年)を使った低温治療鶏鶏に腹水を誘発効果の研究はL-carnitineと同時にコエンザイムQ10でダイエットに渡り、鶏鶏の実績、腹水にかかりやすいicmje会員、編集するコエンザイムQ10性能はさほど重大な影响を与えている鶏鶏の死亡率を減らすが鶏腹水鶏苦しんでいるのですyang j . et al.(2011)は、コエンザイムq10だけでも高エネルギー飼料による腹水の死亡率を低下させることができることを示した。楊晶氏らた。(2011年)での高エネルギーfeed-induced鶏腹水とない実験突然死によると、コエンザイムQ10の存在だけでhigh-energy-inducedが減る鶏死し、親王が急死腹水として、数が鶏鶏25/100から2/100の生死の突然死25/100から1/100にかけての数gu ying(2011)は、鳥痛風の臨床病理学的研究において、食事にコエンジェムq10を添加すると、血圧が有意に低下するが、ブロイラー鶏の死亡率も低下すると述べている。鳥痛風の术术后研究の中でさん、古田新太英(2011年)、コエンザイムQ10を挙げて国会のレベルを大幅に減らして尿酸(UA)に筋肉麻酔(Cr)樹脂と尿素窒素(まんじゅう)と、腎筒状で6度生理引き離した件については羽、二組出身より遥かに低くした組の鶏コエンザムQ10 (CoQ10)には、ダイエットに加えられていない腎筒を减らしで表される上皮組織的なむくみ炎症細胞の減少、および腎尿細管および糸球体構造のクリア。

についての研究から心筋梗塞に高コレステロール血症の効果を、心筋エネルギー代谢でうさぎとatorvastatinの医师の効果とコエンザイムQ10 Runbo曲(12年)によると、ATPコエンザイムQ10レベル心筋梗塞ミトコンドリアの間にウサギ多かっが増えるatorvastatin-coenzyme Q10 atorvastatinに比べ組で、コエンザイムq10の外因的補充は、心筋ミトコンドリアのコエンザイムq10の量を増加させ、心筋ミトコンドリアのエネルギー代謝の障害を緩和することを示唆している。高Xiugeら(2015)コエンザイムQ10産豚肉について品質のその効果を調べず、コエンザイムQ10を示したダイエット著しく改善さ肉改善質と変色の率に減速しています肉の色の安定に向け、適切な量コエンザイムQ10によって10 mg kg-1決定する制作費などのインデックス;yu q . et al.(2015)は、ラットモデルで環状四ホスファミド(ctx)を用いて骨粗しょう症の迅速な誘導を誘導した。(2015年)を使った(CTX)の連携はシクロホスファミド急速にネズミに骨粗しょう症モデルを誘発観察効果コエンザイムQ10の中にcancellousの骨の微视的性能生物力学の大腿骨CTXネズミさと比較したsnp alendronateナトリウム(ALD) icmje会員microstructuralパラメータを編集する骨体積積分厚さtrabecularネズミの大腿骨のコエンザイムQ10グループが著しく修理したで、また、破壊ひずみを除いた骨の生体力学的パラメータが有意に修復されたことから、コエンザイムq10がctxラットの大腿骨の微細構造および生体力学的特性を修復する一定の能力を有していることが示されました。これは、コエンザイムq10がctxラットの大腿骨の微細構造を修復する能力を持ち、骨質を修復し、大腿骨骨折のリスクを低減する能力がaldよりも優れており、抗骨粗しょう症に良い効果があることを示しています。

5概要

つまり、コエンザイムq10は、様々な細胞が正常に機能するための必須条件であり、主にフリーラジカルやアテローム性動脈硬化を除去し、他の抗酸化物質と相乗効果を発揮することで抗酸化作用を発揮します。同時に、それはまた、免疫活性を高め、動物の体の心臓、肝臓や他の固形臓器の改善に重要な役割を果たし、目の病気の治療にも役立ちます。したがって、コエンザイムq10の抗酸化作用の調節とそのメカニズムの研究は、動物のパフォーマンスの改善と動物の健康の保護に大きな意義があります。

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