ゴツコラ抽出物の創傷治癒の研究

ツボクサ属(centellaasiatica l, urban)は、ウコン科ツボクサ属のツボクサ属の乾燥した全草で、神の夫婦で初めて発表されました#39; sの古典本草綱目、分類して、中臈を白楽晴別名ペク・ナクチョンダックTaまんじゅうダ茶碗、草蹄鉄ビッグ葉金草などはない多年草に甘さが広がる辛み涼しさを、功徳を身に老廃物排除熱がたくさんあり、毒素を排出、チョン・ヨンソプするよう誘導解消限り、血液の循环を活性化し、停止デッキ[1]。

Gotu Kola 分布範囲が広いですか主に北半球と南半球と亜熱帯地域に分布し、南アフリカ、インド、マレーシア、オーストラリア、中国などで生産される。主に南アフリカ、インド、マレーシア、オーストラリア、中国などで見られる。主に華南、華東、中部、西南部に分布する。アジアチコシド(構造式図1参照)は、ツタエキス中のトリテルペノイドサポニンの主要成分の一つであり、現代の薬理学的研究により、瘢痕形成の抑制、外傷治癒の促進、抗腫瘍、神経保護、抗不安、免疫調節などの作用が確認されている。そこで,ツボクサの抽出物の研究結果を紹介する。以上,グルコシドの抽出過程,薬理活性,含有量決定,薬理作用についてまとめた。

1センテラ・アジアチカ・グルコシドの抽出過程および含有量決定

新しい技術と方法を継続的に適用して、煎じ薬、逆流法、超音波法、酵素法などがケンタウルス座配糖体の抽出に登場し、han weiら[2]が使用されたアセチレン酸アセチレン酸アセチレンの一種やcellulaseの酵素がの基板のツボクサはasiatica m (E)∶mの大量比率(S) = 1∶50 material-liquid大衆の割合(ツボクサはasiatica:水の溶剤)1∶25、pH 6。0、酵素の温度が40℃に設定され、酵素時間1時間40℃に設定された酵素の温度、1.0℃に設定された酵素時間は、酵素の温度40℃に設定される。酵素消化温度を40℃、酵素消化時間を1.5時間とした。

分離とアジアティコシドの精製方法クロマトグラフィー、溶媒抽出、高性能液体クロマトグラフィー(hplc)、高速逆電流クロマトグラフィー(hsccc)が含まれます。分取高性能液体クロマトグラフィー(hplc: preparative high performance liquid chromatography)は、高圧・大流量の液体供給システムを使用し、高分解能・大径・大容量の分離カラム上で、高純度でサンプルを分離する分取液体クロマトグラフィー法です。この方法で分離された製品の純度、回収、分離効率は、従来の分取法に比べてはるかに優れています。高明哲(gao mingzhe)ら[3]は、hplc分析法を用いて20分の分離時間内に分離を完了させ、2分分のセンテラグルコシドとヒドロキシセンテラグルコシドを調製したが、製品の純度は98%以上に達した。

現在、決心していますツボクサasiaticaグルコシドの薬物含有量高性能液体クロマトグラフィー、滴定法、薄層走査法、分光測光法がありますが、ハーブの品質管理には高性能液体クロマトグラフィーが適しています。文献の報告によると、クムクワットグルコシドの分離は、アセトニトリル-水勾配溶出法を用いて、水に対するアセトニトリルの比を29:7lに調整する場合に最適である[4]。

梁利光ら[5]はhplcを用いて決定したアジアでは、異なる起源と異なる時代のcentella asiaticaに分類されるまた、広西チワン族自治区南寧で6月から10月にかけて収穫されたツツゴケの中で、ツツゴケの含有量が高かったと結論付けた。その結果、センテラ属のアジチコシドの含有量は、主に葉に多く、総アジチコシド含有量は6.12%であったのに対し、茎には2.43%、根には1.11%しか含まれていなかった。

2薬理的効果

2.1創傷治癒の促進

アシアチコシドは創傷治癒の過程で線維芽細胞の増殖と細胞外マトリックスの合成を促進することが確認されている。jeong-hyun leeら[6]は、干渉するときにそれを発見しましたグルコシド(ツボクサはasiatica略して)とも呼ばれるグルコシドは、ヒト細胞の接着と移動を増加させ、ヒト線維芽細胞の増殖を促進させることができ、これは皮膚創傷の治癒に応用できる可能性がある。lulらは、cdnaマイクロアレイ技術を用いて、アシアチコシド(30 mg/ml)をin vitroで投与したヒト皮膚線維芽細胞の遺伝子発現プロファイルを調べ、細胞増殖および細胞外マトリックス合成の原因となる遺伝子が異なる時点で上昇していることを発見した。また、i型とiii型コラーゲンのmrnaおよびタンパク質レベルも、アジアチコシドの効果により有意に増加した。

2.2皮膚の瘢痕形成の阻害

試験管で培養した線維芽細胞の形態と増殖を研究したところ、それがわかったアジチコシドは瘢痕線維芽細胞の増殖を阻害することができるまた、アジアチコシドの濃度が0.1 mg/ml ~ 1.0 mg/mlの範囲では、線維芽細胞の増殖が有意に抑制された。これは、アシアチコシドが顆粒組織やコラーゲンなどの細胞外マトリックスの合成を減少させ、線維芽細胞の成長を阻害することによって瘢痕の形成を減少させることを示唆している。一方、1.0 mg/mlでは、アジアチコシドは瘢痕線維芽細胞のi型コラーゲンとiii型コラーゲンのmrna発現を阻害し、アジアチコシドはコラーゲンの産生を減少させることで細胞外マトリックスの合成と瘢痕の形成を抑制することが示唆された。この実験では、カンクワットグルコシドが、過活性線維芽細胞のコラーゲン分泌を抑制することで、コラーゲン産生と瘢痕形成を阻害することが確認された[8]。

pan shuら[9]は、フローサイトメトリー分析、rt-pcrおよびタンパク質技術を用いて研究したケンタウルス座asiaticaの影響の拡散スカーデビット・スナイダー専務线维芽细胞と経路の結果のツボクサはasiatica配糖体を抑えるとスカー拡散のを中心にその機能週7回デビット・スナイダー専務の表情、増設のI-Smad警官信号と抑制される乱れる病理TGF -β1,の相乗効果で、増殖线维芽细胞を引き起こしたため、コラーゲン分泌が抑えられ。◆民族的素材の機構主作品として表現を増やすことI-Smadデビット・スナイダー専務警官信号7が乱れる病理抑制効果TGF -β1,线维芽细胞の拡散への進路を塞いだ。

leeら[10]はそれを発見したグルコシドはリン酸化を誘導することができるsmad2とsmad3ですまた、クムクワットクロリドがsmad3とsmad4の結合を誘導すると同時に、複合体の核移動を誘導することも明らかにしました。これは、クムクワットクロリドの作用がsmadシグナル経路と関連していることを示唆しています。しかし、SB431542の阻害物質TGF彼女β受容体キナーゼ,失敗したSmad2のリン酸化や炎症を抑えるの合成タイプIの塩化cumquat collagenaseを誘導ですこれに基づいてI型の李結論を下し合成collagenase勧誘塩化cumquatの完成によってTGF -,βデビット・スナイダー専務kinase-independentです

tang bら[11]はまた瘢痕組織においてツボクサはasiatica略してを抑制することができ式出発-β1一方、リン酸化されたsmad2およびsmad3複合体(smad2、smad3、およびsmad4)には影響しなかった。これを背景として機構のコラーゲンが拡散抑制と見られcumquatは主にSmad7の表現が増えるにつれ、を通じて略してか細いが乱れる病理を抑える効果TGF -β1,ブロック线维芽细胞の拡散。bylkaらは、カムクワットグルコシドには創傷治癒を促進し、瘢痕形成を阻害する二重の効果があると考えていた。

2.3 Anti-tumor効果

現代の薬理学的研究で確認されているツボクサasiaticaグルコシドの抗腫瘍効果。そのメカニズムは、主に腫瘍細胞のアポトーシスを誘導し、腫瘍細胞のdna合成を阻害し、腫瘍細胞の増殖を阻害することである。カンクワットグルコシドの抗腫瘍研究では、カンクワットグルコシドが表皮がん細胞のアポトーシスを誘導し、ビンクリスチンとの相乗効果があることが明らかになった。相乗的なメカニズムは、細胞内のca +の濃度を増加させ、細胞の膜電位を低下させ、それによって抗腫瘍薬に対する細胞の感受性を増加させ、同時にクンクワットグルコシドは、ビンクリスチンによって誘導されるg2 / m相ブロックを増加させることであった。フローサイトメ測定、アガロースジェルスイミングおよび形態学的検査によってこれが確認され[13]、fatma j al-saeedi[14]でも、ツノセンタケがヒト乳癌細胞のアポトーシスを促進し、抗腫瘍活性を高めることが確認された。sun shengmeiら[15]は、センテラasiaticaグリコシドが子宮頸がんのhela細胞に及ぼす影響を調べたところ、センテラasiaticaが、濃度および時間依存性で、子宮頸がんのhela細胞に対して有意な阻害効果を有することを明らかにした。そのメカニズムは、アポトーシス阻害ファミリーの1つであるasiaticosideがspase-3の発現を阻害し、アポトーシス過程を阻害することで、spase-3の発現が増加し、サバイビンが減少することであると分析された bunpoら[16]によると、グルコシドは、腫瘍細胞におけるdna合成を阻害し、次に酸化メチレン誘発性の変異性嚢胞性焦点を阻害し、それによって腫瘍細胞の増殖を減速させ、発がんを抑制する。

ku jung kwonら[17]がそれを発見したGotu Kola メラノサイトのメラニン生成を減らすことができましたかまた、さらなる研究により、ツボツボ配糖体は、瞼関連転写因子を介してチロシナーゼmrnaの発現を減少させることでメラニン生成を抑制できることが確認された。

2.4 Anti-fibrotic効果

アジチコシドには抗線維化作用がある。王Ce[18]のツボクサはasiatica略してネズミpost-infarctionモデルに介入したため、結果のツボクサはasiatica略して増進できにおけるコラーゲン表現の评価領域心筋梗塞组织infarctedネズミさを緩和するecmを积み重ねて、したがってantifibrotic影響を与えるをある間質性線維症myocardium。の表情機構の実現は、主に調整して細胞外基質トランスフォーミング成長因子TGF -β1,ますアジアチコシドはまた、ラットのアドリアミシン誘発性腎硬化症においてシナプトポジン、ネフリン、およびポドシン遺伝子の発現を増加させ、デスミン遺伝子の発現を減少させることができるため、腎間質性コラーゲンの発現が低下し、腎間質性線維症の発生が遅くなる[19]。

yang guangら[20]は、四塩化炭素誘発性肝線維症の研究において、クムクワト・クロリドが肝線維症を減少させることができることを見出したが、研究のメカニズムは関与していなかった。

侯石垣ら[21]機構の研究ぐらい塩化cumquatと再狭窄介入ステントin vitroとin vivo実験的な造形からたところ、塩化cumquat合成の分泌を大いに減らすことができるように細胞外基質up-regulatingによって表情Smad7タンパク質や鎮圧の出発-β1増殖を抑えるとともに狭まる狭心症endomembrane以降の、内皮細胞被害の軽減のラパマイシンの効果的な生化学的調節因子でもありますそれはまたそれを証明するラパマイシンの効果的な生化学的調節因子であるアジチコシドは線維症の抑制に非常に良い効果がある.

2.5神経系への影響

2.5.1 Neuroprotective効果

jin yanら[22]は、ストレプトゾトシンを用いて糖尿病性末梢神経痛モデルを作成し、投与した成功したモデリング後の高用量および低用量のアジアチコシド。その結果、asiaticoside背を大幅に小膠細胞の活性化を抑えるの角脊髄損傷したの釈放をdown-regulate脊髄・-β1およびTNF -αを抑えることが実効性の熱nociceptive聞いやtactile-evoked誘発型hyperalgesia糖尿病末梢神経損傷です

qi fengyanらは、大脳皮質ニューロンにおけるn-メチル- d-アスパラギン酸損傷の一次培養モデルを用い、ククワットグルコシドが濃度依存的にn-メチル- d-アスパラギン酸誘発性ニューロン損傷に対して有意な保護効果を有することを発見した。発見されたのはアカゲザルには大きな保護効果があったn-メチル- d-アスパラギン酸は濃度依存的に神経損傷を引き起こす。の表情機構ことにasiaticoside down-regulateグルタミン酸N2B受容体そしてまたは一部を抑制するグルタミン酸N2Bを抑えるreceptor-mediated超過労働が内カルシウムを下げる语表现apoptosis-associated性のタンパク質Bcl-2ので、皮質ニューロンの保护をexcitotoxic損害のかかったN-methyl-D-aspartic酸行為がd-アスパラギン酸は、n-メチル- d-アスパラギン酸誘発性興奮毒性から皮質神経細胞を保護する。

ma shiping[24]はparkinsonのラットモデルで1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (mptp)を用いた'sの病気とそれがmptp誘発性神経毒性に拮抗する可能性があることがわかりました。のケンタウルス座asiaticaグルコシドによる治療mptp誘発性神経毒性に拮抗し、ドーパミン作動性ニューロンを保護し、運動障害を改善することができる。別の研究では、ツボクサがコルヒチン誘発性認知機能障害およびそれに関連する酸化的損傷を保護する効果があることが示された[25]。

2.5.2抗不安薬と抗うつ薬の効果

現在、臨床で使用されている抗うつ剤は効果が十分ではなく、副作用も多い。うつ病の発症機序は明らかではなく、主な抗うつ薬はノルエピネフリン、5-ヒドロキシトリプタミン、ドーパミンなどのモノアミン受容体を標的に開発されています。chen yaoら[26]は、塩化クムクワットクロリドが、体を増加させることによって抗うつ剤の役割を果たすことを発見した&#様々な非特異的刺激に対する抵抗性と身体の過剰刺激によって引き起こされる視床下部-下垂体-副皮質および視床下部-下垂体-甲状腺軸の機能障害を回避する。liuらの研究[27]では、asiaticosideが抗うつ薬になり、asiaticosideは抑うつラットの海馬のbdnf、psd95、およびシナプシンiを正常ラットのレベルまで回復させることが確認されており、そのメカニズムはそれであるアシアチコシドは抗うつ効果を発揮することができるbdnfシグナル伝達経路を通っています

2.6抗炎症と肺の保護

jing yuan wanら[28]は、ラットにリポ多糖類を注射して発熱と炎症のモデルを作成し、その後、ラットにリポ多糖類を注射したセンテラ・アジアチカ・グルコシド投与や結果のツボクサはasiatica略しては解熱とanti-infectiveの相乗効果で、その作用机序が表現のpre-inflammatory要因を抑制し腫瘍壊死要因-αを含むインターロイキン- 6、cyclooxygenase-2、前立腺ホルモン。E2 cyclooxygenase-2と前立腺ホルモン。E2を表現することにもなる。の表情抑制作用机序はpre-inflammatory要因腫瘍壊死要因-αを含むインターロイキン- 6、cyclooxygenase-2、と前立腺ホルモン。E2調整ヒーメoxygenase-1よ。本論文では、研究員たちはZnPPIX、ヒーメoxygenase-1の阻害物質、介入を要求した結果、このブロッカーブロック解熱、塩化cumquatが主成分で、検索および部分の塩化cumquat抑制効果を変更レベル腫瘍壊死要因-αとインターロイキン- 6だ

zhang zhuoら[29]もそれを実証したcentella asiatica glucoside炎症要因の表情を抑える腫瘍壊死要因α、インターロイキン- 6におけるInterleukin-10表現を増やすな研究で実験ことを結論のツボクサはasiatica略してとのダイナミックなバランスを維持することができ炎症において保護役割を発揮lipopolysaccharide-induced肺脣炎という。

しかし、jiaming qiuら[30]はメカニズムを示唆している学名:centella asiatica glucoside作はを通じてNF -κBシグナリング経路。本研究では、アジアチコシドが用量依存的に炎症、病理的肺損傷、サイトカイン、肺水腫を減少させることを明らかにした。Asiaticosideの活性化を大幅に減らしてNF -κBp65表現の僕はBκαと思います。

また、ヘテロダイン(英語:hepatine)は、ヘテロダインの一種[31]、認知症[32]、抗潰瘍[33]効果。

現代薬理学の指導の下でツボクサとその成分は徐々に診療所に運ばれ、患者の治療に役立てられています。細胞と分子生物学の技術を薬物のメカニズムの研究に広く応用することによって、ツツガムシの病気に対する作用機序とその成分がますます明らかになり、中国の中国医学の発展のための広範なアイデアを提供するだろう。

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