ウコンエキスクルクミンと腎臓に関する研究

クルクミンが hとしてのlong history とhas been used as a medicine ためthousands のyears でtraditional Chinese medicine (李Mengtao ら2010) とAyurvedic medicine (Goel etアル2008). As a traditional Chinese medicine extract, クルクミンがhas few side 効果at reasonable drug concentrations とhas a broad-spectrum therapeutic 効果にdiseases. It provides new clinical treatment ideas for malignant tumors, chronic diseases とpoor surgical prognoses でのcardiovascular, respiratory, nervous, urinary and digestive systems. This paper reviews the latest research progress on the prominent anti-tumor effect のクルクミンがand its molecular mechanism のaction on diseases のdifferent systems.

1. クルクミンの構造と機能

漢方薬ウコンの根茎は1 ~ 6%のクルクミノイド化合物を抽出することができる。クルクミンはクルクミノイド類似体の60 - 70%を占め、最も生物学的に活性の高い成分である。クルクミンのiupac名は、(1 e, 6 e-)1,7-bis(4-hydroxy-3-methoxyphenyl)-1,6-heptadiene-3,5-dioneであり、分子量は368.38、分子式はc21h20o6である。異なるph値を持つ異なる化学環境下では、クルクミン中の7つの炭素原子を持つ炭素鎖上の2つのケト基は二重のケト-エノール相互変換を受けることができるため、人体の生理的ph条件下ではクルクミンの化学構造は安定しません。

のmaでfunctions of クルクミンがare reflected でits functional groups:phenolic groups and diketone structures. These two active functional groups mediate the hydrogen-donating reaction, Michael addition reaction, and a series of hydrolytic and enzymatic reactions of curcumin. のphenolic hydroxyl group in the structure of curcumin is most likely to undergo a hydrogen-donating reaction, and is then metabolized into a phenoxy group, which exerts antioxidant properties and scavenges reactive oxygen species (ROS), which are composed of molecular oxidants and free radical oxidants. Secondly, curcumin can 法as a nucleophile and undergo a Michael addition reaction with a strong electrophile, exerting cytotoxic effects on cancer cells, i.e., antitumor 活動(Priyadarsini etアル2014). In addition, curcumin also has anti-inflammatory, anti-infective, and lipid metabolism-regulating functions.

2. 抗腫瘍におけるクルクミンの分子機構

今日、悪性腫瘍はますます人間の健康を脅かしており、中国におけるがんの発生率および死亡率も年々上昇しています(wuら2019)。現在の悪性腫瘍の一般的な治療法は、手術、放射線療法、化学療法である。しかし、これらの一般的な治療法は予後不良であり、再発率が高い。seebacher etal.(2019)や免疫療法(doroshow etal.(2019))でも、薬剤耐性が徐々に高まったり、重篤な副作用が生じるなどの限界があります。

したがって、悪性腫瘍に対する従来の治療よりも優れた方法を見つけることが特に重要です。近年、クルクミンは腫瘍細胞の異常増殖、局所浸潤、転移、浸潤を抑制し、患部や臓器における悪性腫瘍の発生や発生を緩和することが報告されています。悪性腫瘍の発症機序や臨床症状はシステムによって異なるか、完全に一貫しているわけではありませんが、クルクミンは発生率が非常に高い悪性腫瘍に対して広範な抑制効果を有します。2018年の統計によると、中国のがんの診断率の上位5つは肺がん、胃がん、大腸がん、肝臓がん、乳がんである(fengら2019)。現在の研究では、クルクミンがこれら5つのがんに有意な治療効果を有することが示されています。

(1)肺癌に対するクルクミンの効果と作用機序

肺癌は呼吸器系の癌のうち代表的なものだ。肺がんには小細胞がんと非小細胞がんがあり、そのうち80%が非小細胞肺がん(nsclc)である(evans ら2013)。肺癌治療に対するクルクミンの影響は、複数のメカニズムWntの統制/βを含むシグナリング経路-catenin、生命活動と結びついた細胞増殖などのアポトーシス、移民と分化でがんで異常に発現する転写3 (stat3)シグナル伝達経路のシグナル伝達者であり、活性化因子である;また、マイクロrnaや核因子eryth-2-related factor 2 (nrf2)は、細胞の成長などの生物学的メカニズムを制御しています。STAT3)信号経路;細胞の成長などの生物学的メカニズムを調節するマイクロrna (mirna)と核因子エリスロイド2-関連因子2 (nrf2)シグナル経路[1]。

 臨床ヒト肺組織サンプルを用いた細胞実験では、クルクミンがtlr4 / myd88-egfrシグナル伝達経路を阻害することで、activin-1を阻害し、上皮間葉転換を抑制することで、nsclc細胞の増殖と移動を有意に減少させることが確認された[2]。しかし、現在のほとんどの研究は、一部の薬剤耐性がんに対する標的治療とクルクミンの併用に焦点を当てる傾向がある。

chenらは、ゲフィチニブ耐性nsclc細胞を用いた実験で、野生型上皮成長因子受容体(egfr)および/またはkras変異を有するnsclc患者において、クルクミンとゲフィチニブの併用によりゲフィチニブの有効性が向上し、ゲフィチニブ耐性を克服できることを明らかにした。この特異的な機構は、プロテアソームによって誘導される表皮成長因子受容体タンパク質の分解に関連している可能性がある。blandら[4]の細胞実験により、クルクミンおよびその誘導体であるrl66およびrl118が、非小細胞肺がんの未分化リンパ腫キナーゼ陽性肺腺がんに対して阻害効果を有し、クリゾチニブに対する交差耐性を持たない独立した標的に対して作用することが明らかになった。

(2)胃がんへの影響とメカニズム

実験でやって異なる胃ガンセル線胃がん一連の実験動物モデルだがクルクミンが確認し、先の不安が落ち着きを酸化ストレスとchemosensitization効果、侵略も抑えられる拡散転移は胃ガン細胞複数の信号にイルミネーションmitochondrial-dependentを通じてまたはnon-dependent経路(2019 Baratiら)。胃がん細胞(bgc-823)とマウス異種移植胃腫瘍モデルを用いた実験では、クルクミン誘導体l6h4が、in vitroとin vivoの両方で胃がん細胞bgc-823の増殖と浸潤を阻害することが明らかになった(mu etアル2019)。細胞のマウス腫瘍モデルで、研究者たちのクルクミンが関連研究結果派生WZ35 WZ35ロスをつなぎ止め、glycolysis生産を抑え、downregulating Yes-associatedタンパク質(ヤップ州)下流カバシグナリング経路のeffector分子c-Jun誘致の活性化N-terminalキナーゼ(JNK)によって神は、がん细胞の増殖を抑制胃アポトーシスを推進[5]。

近年の研究クルクミンがの組み合わせとその結果あてはめられ化学療法はかなり化学療法を高める効果と核活性化因子の胃がん乱入-κB(核要因NF -κB)およびupregulatingアポトーシスをのレベル、胃がんの感度をupregulating細胞薬物をchemotherapeuticて[6]ことよさらに、kimらは、クルクミンがラットの胃で第i相代謝酵素の発現を阻害することによってベンゾ[a]ピレン誘発性dna付加物の形成を阻害し、それによってdna損傷を阻害し、ベンゾ[a]ピレン誘発性胃発がんを阻害することを報告した[7]。

(3)大腸がん、肝臓がん、乳がんに対する影響とメカニズム

最も代表的な肺癌と胃癌のほかに、大腸癌(大腸癌、crc)のために、ヒトの大腸癌細胞株とcrc動物モデル実験は、大腸癌クルクミンのin vivoとin vitroの抗がん作用を実証した(pricciら2020);肝臓がん(コミッティー)はがんと肝セルラーセル実験では、5月安定を抑えるクルクミンhypoxia-inducible factor-1α(HIF-1α)upregulatingによってNrf2、グルタチオンのロスを誘導まわし、か細い結締組織の表現を阻害する成長因子(CTGF)、「不言堂保護効果は結局コミッティー2019らしたと思える。(チップ);乳がんの場合、細胞実験、異種移植マウスモデル、肺転移モデルにおいて、クルクミン誘導体wz35は、ros-yap-jnkシグナル伝達経路を介して乳がん細胞の増殖を阻害することができる。(wang etアル2019)。

3. 様々なシステムにおけるクルクミンの役割

(1)クルクミンは心血管系の保護効果に関与しています

Atherosclerosis caused によってdyslipidemia and exogenous induced ischemia-reperfusion 負傷are common diseases of the cardiovascular system. クルクミンがhas the effects of lowering blood lipids and resisting oxidative stress, suggesting its potential clinical application value in cardiovascular system diseases. In セルand mouse experiments, the protective effect of curcumin on cardiomyocytes may be achieved によってdownregulating the Notch pathway and 削減intracellular ROS levels[8]. In addition, Guan ら[9] confirmed that curcumin can reduce the decrease in H9C2 cell viability and promote アポトーシスをinduced by palmitic 酸を通じてactivation of the endoplasmic reticulum stress センサーですAnimal experiments have found that curcumin can also regulate blood pressure. クルクミンがcan lower blood pressure by 抑制angiotensin-converting enzyme and angiotensin II levels in the brain (Kim etアル2019).

臨床試験では、クルクミンが若い肥満男性のホモシステインを低下させhdl濃度を上昇させ、肥満関連の心血管疾患のリスク因子を改善することが示されています(campbell ら2019)。臨床試験では、クルクミンは経口摂取したアテローム性動脈硬化症患者のldlコレステロール、低密度リポタンパク質、トリグリセリドレベルを有意に改善できることが示されている。これは、クルクミンが脂質代謝、脂質酸化、酸化ストレス過程に関与することと関連している可能性がある(ding xiujuanら2020)。冠動脈微小塞栓症および再狭窄は、経皮的冠動脈介入の一般的な合併症である。クルクミンが5月炎症反応アポトーシスを心筋梗塞細胞や炎症を抑える鎮圧TLR4 / MyD88 / NF -κBシグナリング経路および表現扇動的な要因腫瘍壊死要因downregulating—α(TNF -α)とinterleukin-1β(IL-1β)、そして最終的には心筋梗塞を予防する誘発型負傷冠状動脈ネズミmicroembolismいる[10]。また、ラットの頸動脈モデルを用いた実験では、クルクミンが新内膜過形成の予防や術後血管再狭窄の抑制にも効果があることが確認されています(akhlaghi ら2019)。

(2)クルクミン等の急性肺障害に対する保護作用

急性肺障害(ali)や急性呼吸窮迫症候群などの呼吸器疾患は、しばしば炎症性嵐、酸化ストレス、さらには細菌感染を伴う。クルクミンは3つの病理学的プロセスすべてを阻害する。ひきずっらいく。[11]発見マウス盲腸アリモデルを誘導けっさつ術と穿刺大人げクルクミンができれば発展を調節すること、CD4 + T細胞および彼らの分化、CD4 + CD25 + FOXP3 + Tregs、c−1、そして最終的にanti-apoptotic力を行使菌消炎とimmunomodulatory効果るプロマクロファージの転換だ。aliの治療のために、クルクミンの従来の経口または腹腔内投与に加えて、キャリアとの組み合わせで薬剤の吸入も使用することができます。kimら[12]は、クルクミンを抗炎症活性を有するヘムオキシゲナーゼ-1遺伝子プラスミドと組み合わせ、吸入を用いてコレステロールに結合したポリアミドアミン(pamchol)担体を介してこの混合物をaliマウスモデルに投与した。これにより、従来の投与よりも優れた抗炎症効果を達成しました。

また、千ら。[13]のIn vivo消炎イベント評価アリマウスに代表される最もクルクミンが合成dicarbonylあてはめられDACs 5a27と5a28増殖lipopolysaccharide-induced TNF -αIL-6と、段位mitogen-activated蛋白質であるブロックキナーゼシグナリング経路(MAPK) NF発動-κB,に対して消炎効果アリを発挥する。また、セルや動物実験などがクルクミンがます。[14]アナログC66表情で結合SP600125抑えられるJNK抑制要素を后にし炎症cytokinesリン酸化を抑えることでJNK、すなわち、炎症反応MAPK経路抑制を最終的に解消の統合それにintratrachealの急性肺の損傷誘発削減instillationリポ多糖。パラコートの摂取によって引き起こされる酸化ストレスを含む一連の毒性作用は、しばしば深刻な肺機能を損傷し、aliに至る。実験では、クルクミンインキュベーションはパラクト前処理された正常肺線維芽細胞(wi-38va13)のrosレベルとアポトーシス速度を有意に低下させることが示されており、これはtxnip / nlrp3炎症軸の阻害と関連している可能性がある[15]。

(3)神経疾患に対するクルクミンの生物学的影響

クルクミンは、うつ病の治療のための化合物の伝統的な中国医学(li chuanpengら2020)の主成分であり、この治療メカニズムは、視床下部-下垂体-副腎軸(hpa軸)の調節に関連している可能性があると現在一般的に考えられている。 ヘクトパスカル軸)規制それは、ドーパミンやセロトニンなどのモノアミン神経伝達物質の調節異常、ならびに脳由来の神経栄養因子のレベルと関連している;また、炎症および免疫経路の調節異常にも関連している[16]。臨床試験に基づくメタアナリシスでは、クルクミンはうつ病の補助治療薬として一定の評価を得ている。しかし、これらのメタアナリシスは、サンプルの数と質によっても制限されており、クルクミンの臨床的有効性をさらに評価する必要がある(fusar-poli etアル2020)。

以上のような神経精神疾患に対するクルクミンの治療効果を考慮して、現在の臨床試験では、神経合併症の緩和に対するクルクミンの効果を研究することに焦点を当てており、最終的には治癒率の向上を目指しています。ある臨床試験では、糖尿病性末梢神経障害患者において、8週間のナノクルクミンサプリメントの連続投与がプラセボ群よりもうつ病や不安のスコアを低下させることが確認されています(asadi etアル2019)。クルクミンが分子メカニズムについてneuroinflammationに介入して、張ら。クルクミンが〔17〕に先に着目したのはTREM2 /を通じて小膠細胞のphenotypic変換を促すTLR4 / NF -κBシグナリング経路によってneuroinflammationを削減している。抑うつ気分は疼痛閾値を低下させることがあり、クルクミンは抑うつ障害や術後疼痛を緩和することがあるが、両者の関係やメカニズムはまだ解明されていない。神経変性疾患に関しては、クルクミンはnrf-2 / tlr4 / rageシグナル伝達経路を通じて酸化ストレス、神経炎症、アポトーシスを阻害し、それによって神経変性と認知機能障害を改善する[18]。クルクミンは重金属とキレートすることもでき、ラットの小脳で鉛によって誘発される酸化ストレスを阻害し、それによって運動および認知機能障害および神経機能を改善する[19]。

(4) Curcumin'は、腎臓組織の損傷に対する効果を緩和しています

クルクミンは、急性腎障害のマウスモデルにおけるリポ多糖による腎組織損傷を有意に減少させ、lncrna pvt1の発現を阻害する。さらに、この結果はcurcumin&と関連している可能性があります#39; s抑制PVT1の/ JNK / NF -シグナリング経路κB[20]。huangら[21]は、クルクミンがマウスのmir-81a / pten軸を介してシスプラチン誘発性急性腎障害の腎毒性を緩和することも明らかにした。それから、セルマウスモデルクルクミンが実験で確認敗血症急性の腎臓した损失を抑える減らすことができNF -κBとJAK2 / STAT3シグナリングパス(朱ら2020)年。さらに、リポ多糖誘導細胞raw264.7を用いた実験では、クルクミンがマクロファージ誘導型c型レクチンを阻害し、それによってm1マクロファージの表現型を維持し、最終的に急性腎障害を減少させることが明らかになった[22]。

クルクミンは慢性腎臓病にも効果がある。クルクミンがdown-regulate尿酸実験マウスのモデルをレベルて15日付の誘発型尿酸カリウムoxonate、さらにNLRP3を抑制するinflammasome活性化尿酸によってIL-1β、そして最終的に慢性腎による炎症を抑制する尿酸血症(23)。在鎔氏など。[24]腎臓結石実験マウスのモデル実験見つけて15日付のクルクミンが誘導glyoxalateによって書を抑える効果CaOx結晶とによる被害関連腎臓、様々なメカニズムを通じて組織など抗酸化ストレスや炎症を抑える、anti-fibrosis、、抑制anti-apoptosis autophagyメカニズム!caox結晶の沈着とそれに伴う腎臓組織への損傷を減少させます。しかし、関連する分子メカニズムの研究という点では、クルクミンがnrf2シグナル経路を介して少なくとも部分的に抗石機能を発揮することは、今回の実験では初歩的にしか発見されていません。

(5) Curcumin&#肝組織の損傷を軽減する上で39の効果

クルクミンが消化器官(肝臓や膵臓など)への病理学的および生理学的損傷を緩和するメカニズムは複雑である。この古典的な経路は、炎症性サイトカインと酸化ストレスを介した免疫経路と関連している。組み合わせられたクルクミンが行政およびWan Erziは、大気汚染の程度を抑制するよい炎症cytokines誘発型(IL-4とTNF -α)ネズミをConcanavalin A免疫肝炎downregulate gptが血清の基の転移酵素アラニンの酸っぱいアミノ基度もでをして炎症と闘い,病的肝臓にダメージを減らしている。この特異的な機構は、nrf-2シグナル伝達経路の阻害に関係している可能性がある[25]。

luoら[26]は、nrf-2が位置する分子経路のより詳細な研究を行った。その結果、クルクミンの2つの加水分解産物であるテトラヒドロクルクミンとオクタヒドロクルクミンがcyp2eの活性と発現を阻害し、kelch-like ech-associated protein 1 (kelch-like ech-associ -)を活性化することが明らかになった e2-核因子関連因子(nuclear factor e2- related factor)の略称 nrf2)経路を明らかにし、アセトアミノフェンによる肝障害を改善した。ノンアルコール脂肪肝臓解消クルクミンもマウスに高脂肪食をによるバリア機能が腸整备により、endotoxinsを減らすこと様receptor-4 (TLR4) NF -κB炎症【27】。非アルコール性肝脂肪症の治療には、luo、gheibiら[28]とは異なり、クルクミンをウルソデオキシコール酸と組み合わせて使用し、ラットでの実験ではクルクミン単独と同様の改善結果が得られた。しかし、この併用療法はクルクミンまたはウルソデオキシコール酸単独よりも有効であった。

4. 結論と展望

クルクミンは、複数の分子経路を介して様々なヒトのシステムや臓器に正の生物学的効果を発揮します。クルクミンは、血液中の脂質濃度を調節し、酸化ストレスを抑制し、血圧を調節することで、心筋細胞や血管に抗アポトーシスや抗炎症などの保護作用を発揮します。aliに代表される呼吸器疾患の治療において、クルクミンおよびその類似体は、抗炎症および抗酸化ストレス効果に加えて免疫調節の役割も果たします。神経疾患に対しては、主に神経障害や精神障害を緩和する補助療法として使用されます。

In addition, curcumin also をthe corresponding damage to 腎臓and 肝臓tissues in urinary and digestive system diseases. Therefore, curcumin, which has many pharmacological properties, has good research and application prospects. However, the oral bioavailability of curcumin is relatively low. Therefore, the current research and development of drugs that modify the structure of curcumin, the activity screening of curcumin analogues, derivatives, and 老廃物with similar functions, and the study of their mechanisms of action are of high research value. Although cell experiments, animal experiments and clinical trials have confirmed that the mechanism of action of curcumin is related to the interaction of multiple pathways, the specific molecular mechanism of curcumin in each signaling pathway has not yet been elucidated in detail. In addition, clinical pharmacokinetic concentration screening experiments with different gradients still need to be carried out for a specific disease in a certain system and for a certain age range of patients in order to determine the safe and effective curcumin use concentration range. This study provides a theoretical basis for the future combination use of curcumin and as a biological health care drug.

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