ガラクトオリゴ糖の利点は何ですか?

Galacto-オリゴ糖など(GOS)機能性オリゴ糖であり、甘味はスクロースの30 ~ 40%である。動物の乳には微量ながら存在するが、ヒトの母乳には多く含まれており、人体の消化酵素によって消化されることはない。ラクトースを原料としてgosを合成することができる。βに促され-galactosidase、分解現象が発生し、trans-galactosylation機構の保持を通じて、岸から遠ざかって行く邦楽は半乳糖グループと酵素に形成された半乳糖団乳糖分子そして半乳糖グループnucleophilicに移しじゅよう器、はβ形であることが非常に多い(一)~(四)債券[数の形でβ(1−6、2−6)債券)]1 ~ 7をリンクした半乳糖分子形成1混合不純物オリゴ糖ブドウ糖と乳糖の構成されている。ラクトース由来のgosは安全とされ、食品への添加が認められています1!

 gosは非機能性オリゴ糖と違ってプレバイオティクスの機能因子カテゴリに属します。優れた物理化学的性質と独特の生理機能を有しており、現在、幼児栄養粉食食品、乳製品、菓子類、ビスケット、飲料、キャンディーなどの食品に使用されている[2、3]。

この論文では、gosが腸内微生物のバランスを維持し、腸内ウイルス感染を阻止し、免疫系の調節に関与し、腫瘍細胞の産生を抑制し、人体のミネラル吸収を改善し、心血管疾患などの生理学的メカニズムを改善する役割を詳細に説明しています。これは、将来の発展のための理論的なサポートを提供します機能性食品とそのヘルスケア分野への応用のgos。

1腸の健康を確保する

1.1腸内微生物のバランスを維持

ゴスはプレバイオティクスである。これは、有益な宿主微生物によって選択的に利用され、健康に有益な効果をもたらす基質である14]。腸内のプレバイオティクス発酵は、1つまたは複数の細菌の発酵生成物が他の微生物の基質となる共生機構を含む。腸内微生物のこのような複雑な協調行動は、健康と密接に関係しています健康な成人の腸内には、バクテリオイド、クロストリジウム属、ビフィズス菌、バシラス属を含む約10 - 10 km2の細菌叢が存在する。腸内細菌叢の不均衡は、人間の健康に脅威をもたらす[6]。例えば、腸内微生物、特にプロテオバクテリア、バクテリオイド、アクチノバクテリアなどのフィルミクテス門内の微生物の過剰増殖は、骨粗しょう症の重要な危険因子である[7]。プロバイオティクスの摂取は、このリスクを効果的に軽減し、gosは骨粗しょう症を効果的に遅らせることができます[8]。

このようなプレバイオティクスの摂取スクールジオス腸内の善玉菌の増殖を選択的に促進し、病原菌の増殖を抑え、腸内フローラのバランスを保つことができます。gosなど一連のプレバイオティクスによって促進される善玉菌の増殖は、輸送タンパク質とラクトース加水分解酵素をコードするlacs lacオペロンの発現を誘導する。成長のための炭素源を提供しながら「ビフィズス菌アニマリス種GOS腸内フローラを調節する過程で、短鎖脂肪酸(酢酸、プロピオン酸、酪酸など)、乳酸、コハク酸、ガス(二酸化炭素、メタン、水素など)に変換することができます。少量のギ酸、酢酸、ペンタイン酸、2-酪酸メチル、イソ吉草酸も生成することができる。これらの短鎖脂肪酸のうち、免疫調節、脂肪代謝、ミネラル吸収などの生理学的メカニズムで重要な役割を果たしているものには、ギ酸、酢酸、ペンタイン酸、2-ブタン酸メチル、イソ吉草酸が含まれます[10]。

gosはビフィズス菌や乳酸菌の増殖を効果的に促進する[インターホン]。ビフィズス菌や乳酸菌は腸内のプロバイオティクスである。サルモネラ菌や赤痢菌などの病原性細菌は、腸粘膜表面に結合して腸粘膜を破壊し、腸内に侵入して増殖します。プロバイオティクスは、リン脂質を介して腸粘膜の上皮細胞にしっかりと結合し、腸粘膜の表面にバイオフィルムの保護バリアを形成することができ、腸内の有害細菌の侵入、コロニー化および生殖を効果的に防ぐことができます[3.41。

gosは胃酸の影響に抵抗することができます胆汁塩と消化酵素は、消化器系との干渉を排除し、選択的に大腸に入り、ビフィズス菌などの有益な腸内細菌に使用されるが、有害な細菌にはほとんど使用されない。それは"未消化オリゴ糖と考えられています"[12]。プロバイオティクスはgosを乳酸、酢酸、抗生物質などに分解する。彼らが生産するβ-ガラクトシダーゼは、腸粘膜上皮細胞の複合多糖類を分解し、腸内phを下げ、有害細菌の増殖を抑制する。腸内プロバイオティクスがgosを用いて増殖すると、細胞外多糖類が生成され、それが有害な細菌に付着して腸の健康を保護する[13]。hongら[14]は、ビフィズス菌を単回投与した群と比較して、高純度のgosを1%(質量比)投与した群では、腸内でより多くのビフィズス菌を産生できることを明らかにした。

gosは比較的有害な微生物の増殖を抑制することもできる。自閉症の小児は、非自閉症の小児に比べて、クロストリジウム濃度が高くビフィズス菌濃度が低いため、腸内細菌叢の不均衡が生じる可能性が高い[15]。実験により、gosはビフィズス菌や乳酸菌の増殖を増加させ、クロストリジウム、バクテリオイド、ヴェロネラなどの微生物の増殖を抑制し、短鎖脂肪酸の産生を変化させることが確認されている。

1.2エンテロウイルス感染に対する保護

ロタウイルスは、世界中の5歳未満の小児における重度の脱水下痢の主な原因である[16]。gosはロタウイルス感染から効果的に保護し、下痢症状を緩和することができる[17]。研究チームは、生まれたばかりのマウスにロタウイルス感染モデルの発酵牛乳にaを添加して食べさせたshort-chaでgalacto-oligosaccharide / long-chaでfructo-oligosaccharide(scgos / lcfos 9:1)ヒトのミルクオリゴ糖に類似した構造。追跡研究では、ウイルスに感染したマウスが下痢症状を軽減し、この前生物混合物を加えた発酵牛乳がウイルスに効果的に結合し、結合裂部を減少させることが明らかになった[18]。

2免疫系の調節に参加する

gosは短鎖脂肪酸に変換することができる腸では、プロバイオティクスの成長を促進し、免疫調節機構で重要な役割を果たしています。gosとプロバイオティクスはともに腸壁の透過性を低下させ、腸から腸間膜脂肪組織および血液への病原体の移動を効果的に防ぎ、全身炎症を低減し、宿主の免疫応答を調節します。 腸内細菌叢の不均衡は、腸のバリア機能と免疫システムのバランスに深刻な影響を与える[19]。NF -κB(核因子河童B)シグナリング経路は重要な免疫反応の中心である。

短鎖脂肪酸は細胞内に侵入して免疫恒常性を調節し、nf-kbシグナル経路を調節することにより、高感度c反応性タンパク質、腫瘍壊死因子-a (tnf-a)、インターフェロン-y (ifn-y)、インターロイキン(il)などの炎症誘発因子の産生を阻害する。このうち、酪酸はケモカインmcp-1の発現を抑制し、リンパ球の免疫機能と関連する抗原を抑制する。短鎖脂肪酸は、腸のバリアを維持する上で重要な役割を果たしています。ムチンは、腸上皮のバリア機能を維持する重要な因子である。短鎖脂肪酸(特に酪酸)はmuc2のプロモーターを調節してmuc2の合成を促進することができる[15.6]。アデノシン一リン酸活性化タンパク質キナーゼ(ampk)は、腸のバリア機能と密接に関連している[5.6.10]。腸内細菌の中には、il-1、il-6、il-12などの産生を促進し、igaの分泌を誘導するものがあります[14.5]。gos、短鎖脂肪酸、腸内マイクロバイオーム体を規制するために一緒に働く' s免疫反応。

perdijk et al. l²0]はこのことを実験で確認したgosは上皮細胞のバリア機能を調節する。wangらは12、gosが乳仔の短鎖脂肪酸をより多く産生し、炎症誘発因子(il-8とil-10)とバリアタンパク質(zo-1とoccludでclaudin-1)の遺伝子発現をnf-kbとampkのシグナル伝達経路によって調節することで、免疫恒常性を調節することを発見した。gosは、下痢症状の緩和に関連する免疫応答の調節を促進する可能性がある。

ロタウイルス感染から14日後に発見されましたgosグループのマウスは、腸内igaのレベルが上昇していた抗ロタウイルスigmが有意に高い[18]。研究者は2&の前生物学的混合物を与えた#39; - focusyllactose (2'- fl)とscgos / lcfosをマウスに投与し、成人したときに3価インフルエンザワクチンを接種した。結果は、プレバイオティクス食が腸内フローラのバランスを調節し、ワクチン特異的な抗体応答を促進することを示した[22]。和泉ら。[23]新生児ネズミと粉ミルク補作包含オリゴ糖など3種類(lactulose、d-ラフィノースGOS)およびBifidobacterium生后14日后に、あまりの寒オリゴ糖/ Bifidobacterium議会グループ29%複数規制T細胞は肠管(Tregs)で29%増えリンパ規制T細胞(Tregs)結腸リンパ節の内容細胞あまりの寒オリゴ糖/ Bifidobacterium Bifidobacteriumに比べてグループ研究では、gosは腸内免疫を促進することが示されています。

3腫瘍細胞の産生を抑制する

gosはプレバイオティクスとして善玉菌の増殖を誘導することができるビフィズス菌や乳酸菌などですその代謝物である短鎖脂肪酸は、大腸上皮細胞の代謝、エピジェネティクス、シグナル経路、遺伝子発現などの抗がん免疫機構に関与しています[24,25]。短鎖脂肪酸はgタンパク質共役受容体(gprs)のリガンドとして作用する。短鎖脂肪酸gprsに結合する3つの主要な受容体であるgpr41、gpr43、およびgpr109aは、腸内微生物の抗がん機構に関連している[26]。gprsの活性化は、腫瘍細胞形成のメカニズムを阻害し、大腸がんを効果的に標的とするエピジェネティックおよび免疫学的特性を有する[27]。短鎖脂肪酸によって刺激される制御性t細胞上のgpr43の活性化は、前がん期の炎症反応を阻害する。gpr109aはil-18とil-10を低下させ、il-6とil-17を上昇させる。一方、酪酸はgpr109aの発現レベルを上昇させ、結腸腫瘍細胞を阻害する[26]。

短鎖脂肪酸は、ヒストンの調節や細胞のシグナル伝達に影響を与えるなど、他のメカニズムを通じてがんを抑制することができる。これらの規制のほとんどは遺伝子調節に依存している。例えば、酪酸は大腸がん細胞においてp57の発現を亢進させ、アポトーシスを誘導し、増殖を抑制する。酪酸は、p57 mrnaの転写を増加させるヒストン脱アセチル化酵素(hdac)を阻害し、p57 mrnaの分解を阻害するmir-92aレベルを低下させることによって、p57の発現を増加させる[28]。

一方、短鎖脂肪酸は、腫瘍細胞の増殖や代謝に関与するmuc4の発現を低下させ、チロシンキナーゼ(syk)に作用して腫瘍細胞の生存を阻害する[29]。関連付けられた腸プロバイオティクス(善玉菌役割结肠がんBifidobacterium乳酸菌などの変化にいる理由は細菌プロデュースによるshort-chain脂肪酸代謝301および一部の規定により毒性を合成発ガン物質酵素など規制されβ-glucuronidase、アゾ還元酵素、nitroreductaseやcarcinogens.31にステープルする処理を有効腸内プロバイオティクスは、免疫および細胞応答の観点からもがんを抑制することができる[32]。例えば、乳酸菌によって. hilgardii、l . paracasei、がん细胞の増殖を抑制するdownregulatingβ-catenin、Bcl-2とupregulatingバックスが引き起こします肠内ビフィズス菌がdownregulate proinflammatory要因NF -κB-p65剤、適応できる様受容体(TLRs)。例えば、乳酸菌acidophilusはzo-1、occludin、muc2、tlr2を増加させ、tlr4とcox-2を低下させ、抗原提示細胞(ap)の活性とcd4 + tの数に影響を与える 細胞数、apc活性の増加、ヘルパーt (th)細胞活性の阻害[33]。この一連の制御機構は大腸がんの抑制に重要な役割を果たしています。

fernandezらは、大腸がんのモデルマウスに飲料水を与えた10% (w/w)のgを含む。20周間後に消化管組織を分析したところ、gos群の結腸腫瘍細胞の数が有意に少なかった。また、ゲノム塩基配列を解析した結果、炎症誘発性細菌の系統と種の数が大幅に減少し、ビフィズス菌などの有益な細菌の数が大幅に増加した。134]。本研究は、gosの経口投与が大腸がんの予防に有効であることを示唆しています。

4人体のミネラル吸収を改善します

gosはミネラルの吸収を増加させることができる。腸内細菌叢が介在する過程でgosは短鎖脂肪酸に変換される乳酸となり、腸内環境のphが低下します。酸性環境では、カルシウムイオン、マグネシウムイオン、銅イオン、マンガンイオン、亜鉛イオン塩が可溶性になります。これらのイオンは、骨マトリックス成分の形成やコラーゲン合成の補因子として重要な役割を果たしています。gosはまた、腸内のミネラル吸収面を保護し、骨の健康を保護します[35-38]。

短鎖脂肪酸gosによって生成されたものは微絨毛に吸収されます。乳酸や酪酸は、腸細胞や結腸上皮細胞の成長因子であるgタンパク質共役受容体gpr41やgpr43に結合して、腸内のミネラル吸収の表面積を増やし、ミネラル吸収を増加させる[39]。酪酸やプロピオン酸などの短鎖脂肪酸は、カルシウム結合タンパク質- d9kの遺伝子発現を増加させ、カルシウム結合タンパク質の合成に重要な役割を果たしている[40]。短鎖脂肪酸は、骨の成長を促進し、関連するシグナル伝達経路で重要な役割を果たしているインスリン様成長因子1 (igf1)の合成に影響を与える[19]。kaleemullahらは[41]マウスの食事にgos(体重5 g/100 g)を添加したところ、gosの食事はカルシウム、マグネシウム、鉄などのイオンの吸収を増加させ、それによって体の成長と発達に寄与することを発見した。

5心血管疾患を改善する

5.1脂質代謝を調節する

gosは脂質のレベルを制御することができる腸内微生物との相互作用を介して血液および組織で[42]。血中脂質が高くなったり、血中脂質が異常な場合、心血管疾患を誘発する可能性がある。高濃度の低密度リポタンパク質コレステロール、トリグリセリドを豊富に含むリポタンパク質、低濃度の高密度リポタンパク質コレステロールは、心血管疾患(アテローム性動脈硬化症、冠動脈性心疾患など)の危険因子として認識されている[43]。大腸菌、achmania、christensenia、eubacterium、pasteurella、vibrio butyricusなどの腸内微生物の過剰な増殖は、血清高密度リポタンパク質コレステロール値を正に調節し、高脂血症や異常な血液脂質を容易に引き起こします[44-46]。bifidobacteria, clostridium butyricum, lactobacillus, listeria monocytogenes, streptococcus thermophilus, bacteroides, enterococcus faecium, pseudomonas aeruginosa,等,脂肪合成遺伝子の発現を阻害することに関与しています,脂肪酸酸化,コレステロール吸収,コレステロール排泄およびその他の生化学的メカニズム[46.47]。

gosはヒドロキシメチルグルタリル補酵素の活性を効果的に阻害することができる内因性コレステロール合成を阻害します。短鎖脂肪酸は、脂肪を産生する遺伝子の発現を阻害することによって、コレステロール、脂肪酸、トリグリセリド、低密度リポタンパク質を減少させる。同時に、彼らは、肝臓の脂肪生成酵素の活性を低下させることができ、腸の空腹状態の合成を活性化脂肪貯蔵を阻害します。アンジオポエチン様4は、トリグリセリドの沈着と食事誘発性肥満を抑制する[48]。

脂肪酸の酸化に関しては、短鎖脂肪酸は胆汁酸受容体(膜結合型gタンパク質共役tgr5受容体や核ファルネシルx受容体など)に影響を与える。tgr5受容体はグルカゴン様ペプチド-1 (glp-1)の産生を誘導するが、核ファネシルx受容体は産生を誘導する その活性を阻害し[49]、白色脂肪組織の質量とサイズを減少させ[50]、脂肪の合成から酸化への変換を促進する脂肪特異的インスリンシグナル伝達を増加させる。腸内微生物はトリメチルアミン酸化物を産生し、ステロールおよびコレステロール代謝によってアテローム性動脈硬化症などの疾患のリスクを低下させる[46、51]。有益な細菌を含む微生物は、酵素による胆汁酸の変換および調節、コレステロールの変換および排泄に関与している[s²]。二重盲検実験では、心血管疾患のリスク因子を有する患者をプラセボ群、マルトデキストリン群、およびa群にランダムに割り付けたGOSダイエットグループ。12週間後、gos群はプラセボ群より有意に血漿コレステロール値が低かった[42]。

5.2血糖制御の機能に関する不確実性

糖尿病は2型糖尿病が最も一般的である。インスリンはグルコースの恒常性と血糖調節に重要な役割を果たしている。インスリン抵抗性は2型糖尿病の主な原因だ。内臓脂肪の過剰な蓄積は、慢性炎症、高レベルのマクロファージ浸潤、インスリン抵抗性、代償性高インスリン血症を引き起こす可能性があります。末梢組織では、炎症誘発因子がインスリンシグナル伝達を遮断し、インスリン抵抗性を引き起こす[53,54]。腸内細菌叢の変化は、1型糖尿病と2型糖尿病と直接関連している。2型糖尿病は、増加につながり、病原性クロストリジウム菌などの善玉菌β-Proteobacteria、Bacteroides Desulfovibrio、患者のBifidobacteria減った。1型糖尿病は、バクテリオイド、クロストリジウム、ヴェロネラの増加、乳酸菌、ビフィズス菌、プレボテラの減少を引き起こす。この不均衡はリポ多糖(lps)の増加と耐糖能の低下につながる可能性があります[55,561。

動物実験では、腸内微生物叢が2型糖尿病のインスリン抵抗性に関与している可能性が示されている。プレバイオティクスまたはプロバイオティクスは、腸内フローラの組成を効果的に改善することによってインスリン感受性を促進し、腸内エンドトキシンの蓄積を減少させ、nf-kbシグナル伝達経路を介して炎症促進因子の産生を減少させ、腸の透過性を低下させ、酸化ストレスを減少させる。gosは様々な反応機構を通じてグルコースの恒常性に重要な役割を果たす短鎖脂肪酸を産生する。gタンパク質共役受容体を活性化し、glp-1およびペプチドyy (pyy)の放出を誘導し、インスリンを増加させ、グルカゴン分泌を減少させ、食欲を抑制する[54-58]。理論上ではgosは糖尿病に抵抗する可能性がありますしかし、現在のところ、この理論を効果的に確認するための臨床試験の支持は不十分である。

gosは遺伝子の発現に影響を与える代謝経路を調節しホルモン分泌を調節します14日のhongらの実験では、gos群の血清glp-1値が上昇し、pyy値も上昇したことから、gos群がglp-1とpyyの遺伝子発現に影響を与えていることが確認されました。和泉ら[23]は、gosがglp-1およびglp-2の発現を亢進させることを示した。

gonaiら[15]は、gosが2型糖尿病患者のビフィズス菌の減少を改善し、ビフィズス菌を回復させることを示した。しかし、今回の短期実験では、gosがlpsや耐糖能に影響するかどうかは明らかにされていない。canforaらは二重盲検実験を実施し、44人の過体重または肥満(bmi、28 -40 kg/ m2)の前糖尿病の男女をgos群またはプラセボ群にランダムに割り付けた。12週間にわたり、参加者は、通常の毎日の食事に同じエネルギー含有量のgosまたはマルトデキストリン(プラセボ)15 gを追加しました。その結果、gos群の糞便中のビフィズス菌の量は5倍に増えたが、インスリン感受性に大きな変化は見られなかった。s8]別の実験では、研究者が女性の食事を補った100 mg fos /500 mg gos /日3ヵ月です。その結果、bmiは変わらず、空腹時の血糖値は3ヵ月後に10%下がり、総コレステロール値は13%下がった。この研究によるとGOSを与えズラばと私は血糖値および脂質代謝l値には影響を及ぼし⁵9]。

6討論

gosは、腸の健康を維持するために重要な役割を果たしています,免疫機構を調節,体を改善し、腫瘍細胞の成長を阻害'のミネラル吸収、および調節脂質代謝。gosの唯一知られている副作用は、過剰摂取による一過性浸透性下痢で、これは乳糖不耐症の人の糖アルコールや乳糖を吸収できない症状と似ている。ただし、これは機能性食品におけるgosの使用には影響しませんgosには次のような機能的な利点もある。gosは水に完全に溶けます牛乳や乳製品に十分に溶け、味がよく、低ph、高温に安定し、低カロリーで、効果的に虫歯を予防し、便秘を減らすことができます。これにより、gos社は機能性食品の開発やヘルスケア分野への展望を広げ、あらゆる人々に恩恵をもたらすことができます。gosは、乳児用の栄養配合食品や乳製品だけでなく、一部の非冷蔵ジュースなどの食品にも添加できます。それは糖尿病や肥満患者の甘い歯を満たすために砂糖の代替品として使用するだけでなく、不規則な食習慣、腸内細菌叢の不均衡、糖尿病、心血管疾患、体重管理を持つ人々の食事のニーズに肯定的な効果があります。また、弱い人やがん患者のための栄養補助食品として使用することができます。以上のように、gosは優れた生理機能を持つため、さまざまな食品に影響を与えます。

参考:

[1] 人民衛生省(ministry の健康ののpeople)の略称#39の中国共和国発表、2007年の第12号[eb / ol]。[2011-03-11]。

[2] bttp: / www.moh.gov.cn/mohbgt/pw10709/200804/18986.shtml。

国民健康と家族計画委員会の12発表 の  People'です  大韓民国  の 2007年中国  [EB / OL][2011-03-11]。http://www.moh.gov.cn/mohbgtpw10709/200804/18986.shtml。

[2] Markowiak   P Sliżewska    K.Effects    の    プロバイオティクス,プレバイオティクス,シンバイオティクスonhumの健康[j]. nutrients,2017,9(9):1021。

[3] Mohajeri  、モンBrummer   RJM、Rastall  RAメトロ・カードとデビッド   al.The  役割   の  ヒトの健康のためのマイクロバイオーム:基礎科学から臨床応用へ[j]。Eur  2018年JNutr、57(1):1-14。

[4] george kr、patra jk、gouda s、et al. benefactiにのprobiotics for humのhealth: a 審査[j]。JFood麻薬肛門26:927-939、2018年。

[5] valdes am, jens w, eran s,etal。腸内微生物の栄養と健康の役割[j] mj,2018,361:k2179。

[6] Fehlbaum 念S K Kieboom J et al.In 体外 発酵 選択されたプレバイオティクスと成体の腸内微生物叢の組成および活性に対するそれらの影響[j]。2018年IntJ Mol Sci、19(10):3097。

[7] wang j、wang y、gao w、他。骨粗しょう症および骨減少症患者における腸内微生物相の多様性解析[j]。覗きJに5:e3450、2017年ます

ウィーバー[8]、コニーM.Diet、腸  微生物、   骨  health    [J]。2015 Curr Osteoporos評判は13 (2):125-130

[9] thongaram t, hoeflinger jl, chow jm,et al.Prebioticgalactooligosaccharide  乳酸菌とビフィズス菌による代謝[j]。JAgric食品な65:4184-4192、2017年

[10] NawazA Bakhsh ああIrshad S et al.The 機能 腸内の 免疫刺激剤として:陸上動物および水生動物の試験からの証拠[j]。魚貝類Immunol、76:272-278、2018年た。

[11] Krumbeckを小屋にラスムセン he, hutkins rw,et al. probiotic bifidobacterium株およびgalactooligosaccharidesは、肥満成人において腸のバリア機能を改善するが、シンバイオティクスとして併用しても相乗作用は見られない[j]。microbiome,2018,6(1):121。

[12] mano mcr, neri-numa ia, dasjb,et al. oligosaccharidebiotechnology: an アプローチあまりの寒のrevolutiににthe industry [j]。2018年たらMicrobiol Biotechnol、102:17-37。

[13]辛 YQ、ヤン RR、王 ます効果 の galactooligosaccharide 腸内プロバイオティクスによって産生される多糖について[j]。2015年Biotechnolブル、31(6):144-150。

[14] hong kb, kim jh, kwにhk,et al.Evaluation のあまりの寒 効果 でvitroおよびでvivoでの高純度ガラクトオリゴ糖[j]。2016年食品Technol Biotechnol 54(2): 156-163。

【15位】Gonai    M,茂久    A Kigawa    彼女に何あげたの    日本の2型糖尿病患者において、ガラクトオリゴ糖はビフィズス菌科細菌の減少を改善する[j]。2017年Benef Microb、8(5):705-716。

[16] TateJE、バートン ああBoschi-Pinto C et al.Global、地域、 国家 小児およびltにおけるロタウイルス死亡率の推定;5歳児,2000-2013[j]。2016年貰っClin感染は、62:S96-S105。

[17] azagra-boronat i, massot-cladera m, knipping k,et al

2&と#39;- flおよびscgos / cfoは、哺乳ラットにおけるロタウイルス誘発性ジアルテアを改善する[j]。2018年前CellInfect Microbiol、8:372。

[18] rigo-adrover md, knipping k, garssen j,et al. prebiotic mixtureを用いた特定発酵乳濃縮物による哺乳ラットにおけるロタウイルス下痢の予防[j]. nutrition,2019,11(1):189。

[19] Pandey KR、Naik 、SR Vakil 演算している。「ビフィズス菌アニマリス種腸内 と synbiotics-a審査か[J]。2015年J食品SciTechnol、52:7577-7587。

[20] perdijk o, van-barlen p, fernandez-gutierrez m,et al 推進 上皮 結界 機能 微生物叢の組成と短鎖脂肪酸の産生を明らかに調節します で viro [J]。前 2019年Immunol 10:94。

[21] wang j, tian s, yuh,et al.大腸粘膜関連微生物叢の応答   構図粘膜 や免疫homeostasis    バリア機能が に  初期 生活 galactooligosaccharides 介入 で 子子豚丸焼き  [J]。JAgric  食品  2019年化学67(2):578-588。

。[22]Vanden-Elsen LWJ、Tims  S・ジョーンズ 午前et al.Prebiotic  オリゴ糖など 初めに  生活  祭壇  腸  微生物  開発  で  男性  ネズミ  支持するものの、同政策  インフルエンザ  予防接種  応答  [J]。Benef  2019年Microb 2: 1-14。

[23]和泉 江原H  T, Sugahara  リゅう櫑頭凵etal力丶の  組み合わせ  の bifidobacterium breve と 3 prebiotic   oligosaccharides  改正  腸 免疫 や内分泌 機能 で 新生児 149 2019年ネズミ[J] .JNutr(2):ギター344である。

[24]大人マルコR、新浪  Mアリ  K et   al.Nutraceuticals   incolorectal   がん:当てはめよ    approach     2018年か[J] .EurJPharmacol、833:396-402。

[25]やがてDe-Almeida  CV、De-Camargo  RussoEさんet  al.Role  の  議会  と  腸microbiota on  大腸 がん immunomodulation [J]。世界 2019年J Gastroenterol 25(2): 151-162。

[26] Bishchsari F 1336年 ぱたりとPreite ニュージーランドメトロ・カードとデビッド al.Dietary 繊維 治療 修正  構成   の  腸  microbiotaめて、   SCFA  出光興産suppressescoloncarcinogenesis、        2018年か[J] .Genes 9(2):ギター得る。

【27】パン 大島P 黄K YWなく al.Loss の ffar2promotescolonがんbyepigenetic dysregulation の炎症suppressors [j]。^ a b c d e f g h i j j cancer, 2018,143(4):886-896。

[28]ホセ、LiuL、ChangEBなど     al.Butyrate     inhibitspro-proliferative     c-mycによって誘導されるmir-17-92aクラスター転写を非ヒトで減少させることにより、mir-92a 結腸  cancer   細胞か[J]。Mol  2015がんと14:180下位です。

[29] Dasgupta N Thakur BKにつながれて 一、たち al.Suppression の 脾臓 tyrosinekinase (Syk)    ヒストン    deacetylation     进、定着に対し    bay61-3606は、合成syk阻害剤で、erkの活性化によって細胞内アポトーシスを抑制する[j]。J  セル  2017年バイオケミカル、118:191-203。

[30] Ambalam  P,ラマン増幅  M, Purama  RKになってるね「ビフィズス菌アニマリス種腸内   と  大腸がん  予防   [J]。最高   Pract   「「Res publicapublica   Clin   2016年Gastroenterol 30:119-131。

[31] cascella m, bimonte s, barbieri a,et al.Dissectingthe機構  赤と加工された潜在的な発癌性の根底にある分子です 肉 で 大腸 がん(CRC): Anoverview on  the  現在 状態 の 知識か[J]。感染  がん捜査官13:3、2018年だ

[32] Gamallat Y, Meyiah    A Kuugbee    エドet   al.Lactobacillus l . hilgardii、l . lactobacillusinducedepithelial セル アポトーシスを、ameliorates inflammation  と 結腸を防ぐ cancerdevelopment で an  動物 モデル [J]。出来る 2016年Pharm 83:536-541。

[33] Kuugbeeエド、ShangX Gamallat   Y etal求めStructuralchange   で   プロバイオティクスカクテルによる微生物叢は腸のバリアを強化し、tlr2を介してがんを減少させます シグナリングで 大腸がんのラットモデルです [J]。ディグ (吉森) 2016年Sci 61: 2908-2920。

[34] Fermandez J、モレーノ    FJ、Olano    一、たち    al.A    galacto-oligosaccharides準備 派生 から lactulose 保護 反対 大腸 癌developmentin an  動物 モデルか[J]。前 2018年Microbiol、9:2004。

[35] Scholz-Ahrens ケ宮良     P貂の皮     B et    シンバイオティックスal.Prebioticsプロバイオティックスと  影響  鉱物   吸収、骨  鉱物  コンテンツ  2007年骨格[J] .JNutr 137:838S-846S。

[36] Krela-Ka' zmierczak 1 Szymczak       A Lykowska-Szuber      Let       アル骨粗しょう症 ingastrointestinaldiseases  [J]。Adv Clin Exp 2016 Medです25:185-190。

〔37〕Whisner CM、カステロ  LF。腸内、骨  と  鉱物  代謝   [J]。Calcif 組織  2018年Int、102:443-479。

[38]延J、高倉     A Zandi-Nejad     K et     al.Mechanisms     の     腸microbiota-mediatedbone   改造[J]。腸    2018年Microb、9:84-92。

[39] Den-Besten G、Van-Eunen Kた。GroenAK、あの al.The roleof short-chainfatty酸  in   theinterplay  間   食事、腸  microbiota、  ホスト   エネルギー代谢を       2013年か[J] .JLipidRes、54:2325-2340。

[40]福島 A Aizaki 佐久間Y K.Short-chain 脂肪 酸 増加 レベル の calbindin-D9k messengerRNA  in   Caco-2 細胞 [J]。JNutr 12 Sci Vitaminolで、と58:287-291。

[41] Kaleemullah   M, Sanaullah   金正日(キムターヒル朝   RQメトロ・カードとデビッド   al.Production   of    不純なあまりの寒 galacto-oligosaccharides とtheireffect oncalciumマグネシウム、鉄 と 亜鉛 吸収 in  sprague-dawley ネズミ  [J]。Pharm 2016年Nutr 4日(4)、154-160。

[42] vulevic j, juric a, tzortzはg et al.A トランス-ガラクトリゴ糖の混合は、メタボリックシンドロームのマーカーを減少させ、糞便微生物相と肥満成人の免疫機能を調節する[j]. jnutr,2013,143:32 32 -331。

[43] Anandharaj M, Sivasankari  B,ラーニ   RP。効果  of   ビフィズス菌、腸内、 シンバイオティックス on  高コレステロール血症: review   [J]。あご 2014年JBiol、

2014:1-7。

[44] Vamanu E Pelinescu D、Sarbu 1.比較 指紋 の 糖尿病と心血管疾患におけるヒトの微生物叢 [J]。^ a b c d e f g h i j med food,2016, 19:1188-1195。

[45]唐 な、KitaiTハーゼン SL.Gut microbiota in  心臓血管 health  と病気か[J]て突破する      2017年の「Res publica、120:1183-1196。

[46] Ghazalpour  A Cespedes   前、・ベネット   j et   al.Expanding   役割   of   腸microbiota in  脂質代謝 [J]。Curr Opin 2016年Lipidol 27:141-147。

[47] gerard p . gut microbiotaによるコレステロールおよび胆汁酸の代謝[j]。

[47]窒息Aronsson    L,黄    Y, Parini    P et    al.Decreased    脂肪    記憶    によって lactobacillus    paracasei     is    関連する    と    増え   レベル    angiopoietin-like4の   タンパク源(ANGPTL4) [J]。PLoS    1、2010年、5:e13087。

[49] Trabelsi  MS Daoudi  M, Prawitt  J、er  al.Famesoid  Xreceptor  glucagon-likeを抑える peptide-1 生産 によって enteroendocrine L  細胞  [J]。Nat Communは、岸谷:ちっちゃな泡が6:7629。

[50] Den-Besten G、Bleeker A, GerdingA, et al.Short-chain 脂肪 酸 脂肪形成からのppar依存性スイッチを介して高脂肪食誘発肥満から保護します   に    2015年fatoxidation [J] .Diabetes、64:2398-2408。

[51] Utzschneider  KM、Kratz  M・ダンマン  CJ et  al.Mechanisms  結ぶ  腹もち 微生物 と ブドウ糖 代謝 [J]。J Clin Endocrinol 2016年Metab 101:1445-1454。

ーハリス[52]Ridlon JM SC Bhowmik   S et   al.Consequences   of    胆汁   塩biotransformations によって 腸 バクテリアか[J]です腸 2016年Microb 7:22-39。

[53] Papatheodorou  K.Papanas  N Banach  M, etal。合併症  of   糖尿病2016年か[J]。JDiabetes       2016年の「Res publica 2016年(2):1 ~。

柳[54]  嬢王、金   SS.Probiotics  と   腸内:あり  地位   と   未来角度 on  代謝 障害 2016年か[J] .Nutrients 8:173。

[55] kim ya, keogh jb, clifton pm。「ビフィズス菌アニマリス種腸内シンバイオティックスなど    思うようになり  感度か[J]でした。Nutr  Res   牧師さん31:35-51、2018年で。

[56] janssen aw, kersten .代謝健康における腸内微生物相の役割[j]. fasebj,2015,29:3111-3123。

[57] he c, shany, song w .糖尿病の治療法としての腸内微生物叢の標的化[j]。2015 Res Nutrい、と35:361-367下位です。

[58] canfora ee, vand bcm, hermes gda,et al ガラクトオリゴ糖はビフィズス菌を増加させるが、インスリン感受性は増加しない[j]。2017年消火器内科、153(1):87-97。

[59] daliogliof、milanim、micali gによる経口補充の効果 大人のにきびを持つ女性のfosとgosプレバイオティクス:" s . o.sweet "研究:概念実証パイロット試験[j]。^『週刊ファミ通』2018年11月号、45- 45頁。

[60] conway pl.prebiotics andhuman health: the最先端と将来の展望[j]。2001年(平成13年)Scand JNutr 45:13-21。