アスタキサンチンは何ですか?

アスタキサンチン(ast) 3, 3' -dihydroxy-4、4 ' -dione -β、β' -カロテン(39;- carotene)は、化学式c40h52o4のカロテノイドケト型酸素誘導体であり、様々な微生物や海洋動物に広く存在する。米国食品医薬品局(fda)は、動物および魚の飼料の着色剤としてアスタキサンチンを承認しています[1]。欧州委員会は天然のアスタキサンチンを食品染料としている。天然のアスタキサンチンはエビとカニの殻から最初に発見されたが、ごく少量であった。

現在、自然アスタキサンチン主に特定の藻類、酵母、細菌で見つかっていますかhaematococcus pluvialisは天然のアスタキサンチンの最良の供給源である[2]。haematococcus pluvialisは、高塩分、窒素欠乏症、高温、光などのストレス条件下で高レベルのアスタキサンチンを蓄積する緑色の小藻類である[3,4]。アスタキサンチンは、植物、いくつかの真菌、クロロコッカス、クロレラ、海洋細菌にも見られます[5]。化学的に合成されたアスタキサンチンは容易に入手可能であり、養殖水産物の品質向上のために魚やエビなどの養殖水生動物の飼料添加物として使用されている[6]。養殖に対するアスタキサンチンの有益な効果は長年認められてきたが、抗酸化作用、抗炎症作用、抗アポトーシス作用の研究は始まったばかりである。この記事では、検出とをレビューしますアスタキサンチンの生物活性,検出とアプリケーションの理論的な基礎を提供することを目的と健康食品や医療の分野でアスタキサンチン。

1 。アスタキサンチンの生体内代謝

アスタキサンチンは体内に吸収され、リンパ系を介して肝臓に運ばれる。その吸収は、それが摂取される食品成分に依存します。高脂肪食はアスタキサンチンの吸収を増やすが、低脂肪食は吸収を減らす。摂取後、アスタキサンチンは胆汁酸と混ざり、小腸でミセルを形成する。ミセルは腸粘膜細胞に部分的に吸収され、アスタキサンチンが乳糜に取り込まれる。乳糜に含まれるアスタキサンチンは全身循環中にリンパ中に放出され、リポタンパク質リパーゼによって消化され、乳糜は肝臓や他の組織によって素早く除去される[7]。いくつかの天然カロテノイドの中で、アスタキサンチンは酸化的損傷から細胞、脂質、膜リポタンパク質を保護するための最良のカロテノイドの1つと考えられている。

2アスタキサンチンの構造的特徴

のアスタキサンチンと同様の分子构造β-carotene。これは、カロテノイドとして知られている不飽和化合物のクラスに属します。長い鎖構造にした主人公の共役ダブルボンドと途中で両側に2体ずつのsix-memberedリング酸素を含む、ヒドロキシグループのα位置カルボニル二グループカルボニルグループαを形成-hydroxy ketone構造ですこの共役構造は、アスタキサンチンの電子効果を著しく高め、フリーラジカルから不対電子を引きつけやすくし、強い抗酸化能を示します。

他のカロテノイドとは異なり、独自の化学的性質、分子構造、光吸収特性を有する[8]。その「極性-極性-極性」という直線構造は、細胞膜やミトコンドリア膜の脂質二重膜に挿入することができ、膜の親水面や疎水面で活性分子を容易に遮断し、強力な抗酸化作用を発揮する[9]。

アスタキサンチンは2つのキラル中心を持ち、2つのキラル炭素原子はrまたはsの形で存在し、3 s、3 s、3 s、3 r、3 r、3 r、3 rの3つの立体異性体を形成する。アスタキサンチンのc = c二重結合に結合する基は、cis配置(z)とtrans配置(e)に分けられ、それぞれ異なる配置をとることができるアスタキサンチンの安定した形態。外部エネルギー(加熱など)を加えると、全トランス型アスタキサンチンはシス-トランス異性化を起こし、9位、13位、15位にシス型が現れる。これらのシスの形態は、独立して存在することも、共存することもできます[10]。末端の環状構造に1つのヒドロキシル基を持つ。この遊離ヒドロキシル基は、モノエステルまたはジエステルのいずれかの脂肪酸を持つエステルを形成することができる。エステル化は疎水性を高め、ジエステルはモノエステルよりも親油性が高い[6]。

3  アスタキサンチンの規格と試験方法のための規格と試験方法

アスタキサンチンの様々な構造に基づいています生物活性と構造の関係をさらに研究し、医療、健康食品、食品添加物、水産養殖、化粧品などへの応用を広げるためには、簡便かつ迅速かつ正確な分析法を確立する必要がある。

主な試験方法アスタキサンチンの試験には主に紫外分光法と高性能液体クロマトグラフィーの2つの方法があります。レーザーラマン分光法、液体クロマトグラフィー質量分析、薄膜走査検出もあります。紫外線分光法は、アスタキサンチンの全含有量しか検出できず、様々な異性体の含有量を検出できない早期検出法です。迅速なスクリーニングに適しています。高性能液体クロマトグラフィーや質量分析では、抽出法が前処理の鍵となります。抽出方法には、溶媒抽出法、酵素加水分解法、マイクロ波法、超臨界co2抽出法などがある[2]。

のアスタキサンチンの主な供給源は、主にhaematococcus pluvialisに由来するエビ、カニ、魚、鶏、卵などの動物源、ならびに合成源。これらの原料中のアスタキサンチンは、主に遊離エステル化した形で存在します。遊離アスタキサンチンは、異なる異性体の含有量または総量を検出するために完全に抽出するだけでよい。esterifiedアスタキサンチン酵素を加水分解して遊離アスタキサンチンにする必要がある。現時点では、現在4つの主要な国家および産業規格があります。に使用される(1)国家規格gb / t 23745-2009、飼料添加物のアスタキサンチン含有量をテストします。主成分は合成アスタキサンチンで、分光光度計[11]の測色法で検出される。(2)国家規格gb / t 31520-2015は、haematococcus pluvialisのアスタキサンチン含有量を特定的に検査するための規格である。のhaematococcus pluvialisのアスタキサンチンは主にアスタキサンチンエステルの形で存在する。そこで、本方法では、まずアスタキサンチンエステルをsaponifies自由状態に加水分解し、c30-hplc上で外部標準法を用いて定量化する。

この方法では、全トランス、9-cis、13-cisのアスタキサンチンを同時に定量することができる[12]。(3)中国医薬衛生製品輸出入会議所、グループ規格t / cccmhpie 1.21-2016、抽出精製した人工栽培のhaematococcus pluvialisから得られたアスタキサンチン油に適用されます。原料に含まれるアスタキサンチンエステル原料中のアスタキサンチンエステルコレステラーゼによって酵素加水分解されて遊離アスタキサンチンに変換され、再検査され、全トランス、9-cis、13-cisのアスタキサンチンも同時に検出される。この方法は、米国薬局方に由来し、senmiaoやalfaなどの企業の企業基準で使用されています[13]。(四)出入国検査検疫業界標準sn / t 2327-2009:この方法は主に動物由来の輸出入食品中のカンタキサンチンとアスタキサンチンのレベルを検出するために使用される。試験対象はイシモチ、ウナギ、鶏肉、卵、アヒルの肝臓、豚の腎臓、牛乳だ。これらの原料中のアスタキサンチンは遊離状態にあるため、アセトニトリルで直接抽出し、ヘキサンで脱脂し、濃縮した後、高性能液体クロマトグラフィー(hplc)外部標準法で定量する[14]。

4 .アスタキサンチンの主な生物活性'の主な生物学的活動

4.1抗酸化

過剰な活性酸素は、タンパク質や脂質、dnaと連鎖反応を起こし、タンパク質や脂質の酸化やdnaの損傷を引き起こします。これらの生体分子の損傷は様々な疾患に関連している[15,16]。酸化ストレスは、細胞内の酸化と抗酸化反応のバランスの乱れによって引き起こされるもので、病態の重要なメディエーターです。アスタキサンチンは、一重項酸素を中和し、連鎖反応を防ぐためにフリーラジカルを除去し、脂質過酸化を阻害し、免疫系の機能を高め、遺伝子発現を調節することによって酸化的損傷から保護します[17、18]。

4.2消炎

炎症は複雑な一連の免疫応答であり、宿主の防御機構または身体の損傷に対する応答として機能し、組織修復プロセスを開始する[19]。しかし、過剰または制御されていない炎症は、宿主細胞および組織に損傷を与える可能性があります。アスタキサンチンは強力な抗酸化物質です炎症を防ぐことができます地細胞核factor-kappのB (NF -κB)抑制する河童B (IκB)形式で複雑として不活発な存在している。細胞外信号細胞細胞(メラノサイト)が刺激を受けるとき、私は複雑な活性化させれば、κBキナーゼphosphorylates僕はBκやNFの核現地化施設をそのκんですしたがって、こうしたstimulus-induced僕はBκプロセスにつながる書き起こし炎症遺伝子[20、21]に対する拒否である。アスタキサンチンブロックNF -κB-dependent信号経路および抑制遺伝子発現interleukinなどの下流炎症者(正日(キム)——1β、IL-6腫瘍壊死因子-α(TNF -α)[22,23]。また、アスタキサンチンは、リポ多糖によって刺激されたbv2ミクログリア細胞において、シクロオキシゲナーゼ-1 (cox-1)および一酸化窒素(no)を阻害することにより、抗炎症作用を発揮する。でvivoの研究では、アスタキサンチンが組織や臓器の炎症を軽減することも示されています[24,25]。

4. 3 Anti-apoptosis

過剰なアポトーシスは、神経変性疾患、虚血性脳卒中、心臓病、敗血症、多臓器不全症候群に関連しています。アポトーシスを制御する方法はいろいろあります[26]。多くの重要なアポトーシスタンパク質は、2つの主要なアポトーシス経路、すなわち内因性アポトーシス経路(ミトコンドリア経路)と外因性アポトーシス経路(死受容体経路)に関与している[27]。アスタキサンチンはいくつかの重要なアポトーシスタンパク質を修飾し、それによって関連疾患の発生を防ぐことができる[28]。アスタキサンチンは、mitogen-activated proteでキナーゼp38を調節することによってbcl-2関連死タンパク質(bad)のリン酸化を増強し、シトクロムc、カスパーゼ3、カスパーゼ9の活性を低下させる。も

5病気の予防と保護におけるアスタキサンチンの適用

5.1虚血/再灌流損傷に対するアスタキサンチンの保護効果

虚血/再灌流損傷(ischemiの/reperfusiに(i /r) injury)とは、一定期間の虚血の後に臓器への血液供給が回復したときに生じる組織の損傷である。特定の領域の低酸素状態の期間は、病理学的な微小環境をもたらし、その後の血液循環の回復は、正常な状態と機能に戻るのではなく、炎症プロセスの活性化と酸化的損傷の産生につながります。再灌流傷害はボディの抑制につながる'の防衛機構は、活性酸素種(ros)分泌の急増と再酸素化細胞がこのフリーラジカル負荷を処理できないこととの間の不均衡をもたらす[34]。

この状況では、細胞死プログラムが活性化し、多臓器不全につながります。さらに、限定酸素可用性が炎症活性化信号に関係する制御転写因子の安定NF -κB[35][36]、炎症の细胞のと浸透として、主体(球,tリンパ球、monocytes /マクロファージが)適応免疫反応を起こす[37]。再灌流損傷では、血小板と白血球の内皮細胞への接着が強化され、血液凝固促進状態と血小板と白血球の活性化につながる[38]。のをより詳しく発信を傾ける誘導することができますproinflammatory cytokinesケモカイン(TNF IL-1β)reperfusedの血液に[39]た内皮損傷は、過剰なヒドロキシルラジカル、スーパーオキシドおよびペルオキシナイト酸によって悪化します。

ke xiaoxiaら[40]はそれを示しているアスタキサンチン発揮pi3k / akt / hmgb1依存性経路を介した心筋細胞の低酸素/酸素化(h /r)における保護効果。アスタキサンチンは、細胞活性の上昇と乳酸脱水素酵素/クレアチンキナーゼmbレベルの減少によって証明されるように、h / r誘発心筋細胞損傷を改善します。また、心筋梗塞にアスタキサンチンを減らすことができる、心筋細胞アポトーシスを放出を抑制するというIL-6 / TNF -αロス生産を減らして超酸化物イオンを増やしdismutase活動やdownregulate malondialdehyde。機械的研究では、アスタキサンチンはpi3k / aktを活性化し、hmgb1の発現を阻害する。qiuら[41]は、マウスの尿細管上皮細胞の酸化ストレスによる細胞毒性およびi / rによる腎障害に対するアスタキサンチンの保護効果を発見した。体外でアスタキサンチン集中250 nM抑えられる減少の誘発型腎柱と上皮細胞100 H2O2から構成されるμM。マウスは、経口投与によるアスタキサンチンの前処理を14日間行った後、i / rによる組織学的損傷を有意に防ぐことができた。その結果組織学前処理後、組織学点数、apoptotic细胞の数も少なくなり、αの表情-smooth筋肉カードが著しく減少したという。さらに、アスタキサンチンは、腎組織の酸化ストレスと炎症を有意に減少させることができます。

gulten dら[42]は、マウスに14日間の経口投与を行った後、肝臓i / r実験を行った。その結果、アスタキサンチン処理は、i / r損傷後のキサンチンアルデヒドのキサンチンオキシダーゼへの変換と組織タンパク質カルボニルのレベルを有意に低下させた。marisolらによる最近の研究[43]では、アスタキサンチン複合体が大腿動脈のi / r後の筋肉損傷を軽減できることが示された。研究チームは、マウスの大腿動脈への血流を遮断した後、再灌流した。アスタキサンチンはストレス損傷に対する補償効果を示した。組織学的検査では、マクロファージのマーカーcd 68およびcd 163の標識が陽性であり、再構築過程が示唆された。また、nrf2 (核factor-erythroid 2-related 要因2)およびnqo1 (nadh quinone oxidoreductase 1)の高発現は、再灌流から15日後の酸化的損傷の減少を反映している。さらに、otsuka etal.[44]は、アスタキサンチンが網膜i / r損傷を有意に減少させることを明らかにした。

でvitro試験では、濃度依存的に細胞死とエリスロポエチン産生を阻害した。yusuke etal.[45]によると、アスタキサンチンは腸管粘膜損傷を抑制し、タイトジャンクション(tjs)を開いたが、p糖タンパク質(p-gp)には阻害効果がなく、p-gp機能にも効果がない。(p-gpと同様の免疫抑制剤が腸管移植後に使用されます。アスタキサンチンは腸内i / r損傷に有効であると考えられている。いくつかの研究では、アスタキサンチン治療によって脳i / rを繰り返した後の学習および記憶障害が改善され、ca1およびca3領域に残存する錐体細胞の数が減少し、電子顕微鏡観察により、アスタキサンチンはニューロンの微細構造への損傷も減少することが示されている[46]。同時に、海馬のマロンジアルデヒドの含有量が減少し、還元されたグルタチオンとスーパーオキシドジスムターゼの量が増加した。細胞クロマチンc、カスパーゼ3、baxの発現量は対照群よりも有意に低く、b細胞リンパ腫2 (bcl-2)の発現が増加した。

5.2アスタキサンチンの神経保護効果

神経変性疾患には複数の病原因子がありますが、いくつかの共通の特徴があります。ミトコンドリアの損傷や酸素と相互作用するレドックス活性金属の放出によって引き起こされる神経細胞内のros濃度の上昇は、神経細胞死をもたらす[47]。長期にわたる慢性的な神経炎症反応は、神経毒性の炎症誘発性メディエーターの持続的な蓄積を通じて、神経損傷および神経変性を引き起こす可能性がある[46]。炎症誘発性メディエーターの放出や酸化促進剤の放出は、細胞内小器官の形態や機能を変化させ、神経変性病変の発生や発生を促進します。

酸化的損傷および神経炎症の増加は、神経変性疾患における遅延した大規模な神経損失の発生機序と密接に関連しているため、アスタキサンチンの神経保護効果は、これらの疾患の治療と予防の組み合わせに対する関心を集めている[48]。最も一般的な神経変性疾患にはアルツハイマー病が含まれます' s病、Parkinson' s病、Huntington'の病気と筋萎縮性側索硬化症。研究によると加扱いとなってネズミ神経細胞PC12 0.1μMアスタキサンチン取り締まられ30μMβ-amyloid peptide-induced neurotoxicity。この保護お供に従えしたためCaspase 3バックス、IL-1β、TNF -αNF -κBおよび抑制のロスの生产[49]。他の研究も同じ結果を保護効果も確認アスタキサンチンロス生産とカルシウム誘発型規制障害物質ベータアミロイド小学校β试合にはニューロンの[50]ストレスを感じる酸化を大きく減らすことができるPC12の水準と細胞死細胞ヨウ化N-methyl-4-phenylpyridiniumによる損傷で[51]。

最近の研究では、アスタキサンチンと人間の脳の健康への影響および神経新生の促進との直接的な関係が報告されています[52,53]。この2つのプロセスの影響は、加齢とともに顕著に減少し、高齢者の認知能力が低下します。その分子メカニズムは完全には解明されていませんが、海馬依存的なタスクの神経新生を促進し、行動性能を向上させることが、アルツハイマーによる認知機能や神経変性の主なメカニズムと考えられています' sです

el-agamyら[5 4]はアスタキサンチンの潜在的な役割を調査し、保護物質としてのアドリアミシンによる認知機能低下を有意に改善できることを見出した。al-aminら[55]は、マウスの脳構造における抗酸化酵素の発現に対するアスタキサンチンの効果を調べた。1カ月のの2 mg / kgアスタキサンチンcatalaseの表現であり、超酸化物イオンdismutase強化が図らグルタチオンのレベルは減ったが、そしてmalondialdehyde先端タンパク質酸化段階品も前頭葉だけ削減さなど、脳の地域で、「海馬小脳striatum、示す脂質peroxidation削減しました

さらに、アスタキサンチン前処理は神経細胞の再生を促進し、グリア線維性酸性タンパク質、微小管関連タンパク質2、脳由来神経栄養因子および成長関連タンパク質43の遺伝子発現を増加させることができる[56]。これらのタンパク質は脳の回復に関与している。例えば、グリア線維性酸性タンパク質は、中枢神経系の損傷後の修復過程において重要な役割を果たし、細胞間コミュニケーションや血液脳関門に関与している[57]。微小管結合タンパク質2は、微小管の成長と神経の再生に関与している;脳由来の神経栄養因子は、新生ニューロンの生存、成長および分化に関与しており、成長関連の卵43は、ニューロン突起の形成、再生および可塑性を促進するためにプロテインキナーゼ経路の活性化を上昇させることができる[58]。

5.3アスタキサンチンの皮膚保護効果

皮膚の老化には、抗酸化物質の減少、炎症反応、dna損傷、および真皮のコラーゲンとエラスチンを分解するマトリックスメタロプロテアーゼの産生が含まれる[59 - 61]。

5.3.1抗酸化

いくつかの研究では、酸化ストレスが皮膚の老化や損傷に重要な役割を果たしていることが示されています。chalykら[62]は、4 mgのアスタキサンチンカプセルを4週間投与した31人の中年ボランティア(男性17人および女性14人、40歳以上)を監視した。残留皮膚表面の成分を分析したところ、角膜細胞の剝離量や微生物量が有意に減少した。血液マーカーは、アスタキサンチン投与中に血漿マロンジアルデヒドの持続的な減少があったことを示しました,それを示していますアスタキサンチンには強い抗酸化作用があります顔の皮膚を若返らせることができます。いくつかの研究者は、アスタキサンチンが少量のrosを産生することによってnrf2 / ho-1抗酸化経路を活性化し、抗酸化防御システムを刺激してより多くの抗酸化物質を産生し、免疫を高め、ヘム酸素ゲナーゼ-1 (ho-1)および他の酸化ストレス応答酵素を調節することを実証しています。これらの酵素は酸化ストレスのマーカーであるだけでなく、酸化的損傷への細胞適応の制御機構にも関与している[65]。

5.3.2消炎

持続的な酸化ストレスが慢性炎症を引き起こすことはよく知られています。紫外線照射は、炎症促進メディエーターの放出を通じて、ケラチノサイトのような皮膚の様々な炎症促進マーカーを増加させることができる。yoshihisaら[66]は、アスタキサンチンが、反応性窒素種の産生を減少させ、炎症性サイトカインの発現を減少させることによって、紫外線誘発性皮膚損傷を緩和することを示した。口頭アスタキサンチンまた、紫外線照射によって誘発される一酸化窒素およびシクロオキシゲナーゼ-2、ならびにケラチノサイトから放出されるプロスタグランジンe2のレベルを低下させる。アスタキサンチンの発生が抑えられ炎症アジャスターの活性化を妨げる行為によってNF -κ人的みずみずしい素肌)のBを提供する制品は肌に新しいアプリケーションの展望制御炎症[67]。富永ら[68]は、65人の健康な女性被験者を用いたランダム化、二重盲検、並行群プラセボ対照研究を実施した。その結果、プラセボ群と低用量群(アスタキサンチン6 mg)では角層のil-1濃度が有意に上昇しましたが、高用量群(アスタキサンチン12 mg)では有意に上昇しなかったことから、アスタキサンチンの長期的な予防補給が加齢に伴う皮膚老化を抑制する可能性が示唆されました。

5.3.3 DNA修復

紫外線(uv)光によって引き起こされる皮膚の損傷は、dna修復の誤りに起因する突然変異によって引き起こされます。文献検索により、アスタキサンチンがdna修復の速度論を変化させる役割を果たし、紫外線によるdna損傷を制限する役割も果たしている可能性があることが明らかになった[69]。このdna損傷の抑制は、酸化ストレス酵素のakt経路を介して抗酸化および抗炎症活性を刺激し、dna損傷を防ぎ、ミトコンドリアの機能とdna修復を強化する。アスタキサンチンはakt経路の調節に役割を果たし、それによってゲノムの安定性とdna損傷との闘いに貢献しているという仮説がある[70]。parkら[71]は、二重盲検対照試験において、経口投与を示した2 mgまたは8 mgのアスタキサンチンカプセル8週間(各グループの14被験者)健康な女性で有意にdna損傷を減少させます,炎症および酸化ストレスと免疫応答を強化しました(ナチュラルキラー細胞のレベルの増加,t細胞,b細胞およびil-6)。

5.3.4他

皮膚の老化は、コラーゲン、グリコサミノグリカン、エラスチンなどの細胞外マトリックスの様々な構造の変化によって特徴付けられます。これらの変化は、皮膚の弾力性の喪失、乾燥、しわの形成、傷の治癒の遅れなど、老化の様々な兆候につながります。uvはrosの形成を引き起こし、それはマトリックスメタロプロテアーゼの形成の上昇をもたらし、最終的に細胞外マトリックスの分解を増加させる。アスタキサンチンは、さまざまな細胞(マクロファージ、皮膚線維芽細胞、軟骨細胞など)におけるマトリックメタロプロテアーゼの発現を阻害することが多くの文献で示されている[72-74]。アスタキサンチンの表情を増進させることが出来る傷の治療に関する様々な生体指標ていて基本線維芽細胞成長因子や種類などのIをコラーゲンα1[75]する。

アスタキサンチンは、肌を改善することができます'のtransepidermal水分損失、肌の滑らかさ、肌の年齢スポット、水分含有量と弾力性[76-78]。49人の健康な中年女性を対象としたプラセボ対照単盲試験では 添加による美容効果を研究しました4 mg /日アスタキサンチン人間の皮膚に6週間付着させますその結果、実測値の初期値と比較して、微細なシワや弾力性が大幅に向上しました。冨永ら[80]は2つのヒト臨床試験を実施した。1つは、健康な女性30人を対象とした8週間の非対照試験で、1人あたり6 mgのアスタキサンチンを経口摂取しました微細藻類からのアスタキサンチン1日2 ml.

結果は主題の有意な改善を示した'皮膚のしわ、年齢の斑点の大きさ、皮膚の質感、角膜細胞層の水分量。別の無作為化二重盲検プラセボ対照試験では、36人の健康な男性被験者にアスタキサンチン6 mg /日を6週間投与した。その結果、シワ、皮脂水分量、皮脂水分量のパラメーターが大幅に減少し、皮膚の弾力性と角質層水分量が大幅に増加しました。

5.4胃の保護アスタキサンチンの効果

ピロリ菌(helicobacter pylori)は、消化性潰瘍や胃癌の主な原因の一つと考えられてきたグラム陰性菌です。ヘリコバクターピロリ菌に感染した組織では、浸潤した炎症細胞がrosを産生し、様々なメディエーターを産生して胃炎を引き起こす。wangらは[81]、アスタキサンチンを豊富に含む藻類の粉末がh . pyloriの定着を阻害し、感染したbalb / caマウスの胃組織の炎症を減少させることを示した。アスタキサンチン群の脂質過酸化レベルは対照群よりも低く、ピロリ菌の増殖も抑制され、感染細胞の細菌負荷が減少した。アスタキサンチンの抗酸化作用と抗炎症作用は、ヘリコバクター・ピロリによって引き起こされる胃の炎症を抑制するのに役立ちます。bennedsenらは[82]、helicobacter pyloriに感染したマウスを用いて、飼料にアスタキサンチンを含む藻類細胞抽出物を添加すると、細菌負荷と胃粘膜の炎症が軽減されることを発見した。

ヘリコバクター・ピロリに感染したマウスのtリンパ球応答は、アスタキサンチン投与群と非投与群で異なっていた。誘導ヘリコバクター菌アスタキサンチン治療後は、ヘルパーTセル1タイプTh1インフルエンザ対策のインターフェロンが放出され(IFN)—γ、発売はに対するTh2対応に流用され、「金正日(4の[83]andersenらは、アスタキサンチンによる治療を受けた機能性消化不良患者の胃炎症マーカーおよびils (il-4、il-6、il-8、il-10、ifn-1)を調査した。ヘリコバクター・ピロリ菌をアスタキサンチンで治療した患者では、tヘルパー細胞の上方調整(cd4)および細胞傷害性t細胞の低下(cd8)が観察された。しかし、感染組織の細菌負荷およびサイトカイン量は、アスタキサンチン治療の影響を受けなかった。アスタキサンチンは抗酸化活性があるため、ヘリコバクター・ピロリによる胃の炎症においてrosによる炎症を阻害するかどうかを調べるためにさらなる研究を行う必要がある。

6結論

抗酸化作用の強い物質としてアスタキサンチンは疾患に対する保護作用を持つ可能性がある臓器の虚血再灌流障害、神経変性疾患、皮膚疾患、胃腸疾患など。天然アスタキサンチンは、その安全性と生物活性範囲の広さから、医薬品・健康製品産業において応用可能性が高く、大きな市場の可能性を秘めています。近年、医薬品分野におけるアスタキサンチンの研究は深まってきていますが、まだまだ十分ではありません。今後の研究は、生体内および試験管内の異なる構造のアスタキサンチンの分子メカニズム、消化吸収、代謝経路などに焦点を当てていく予定である。同時に、テスト方法の包括的なセットを確立する必要がありますアスタキサンチンとその製品市場規制のための効果的な理論的基礎を提供するために様々なソースから。

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