リコピンは何のために良いですか?

リコピン is a lipophilic red or yellow carotenoid pigment とのmolecular formula C40H56 とa relative molecular mass of 536.88[1]. リコピンconsists of eight isoprene units connected by regular head-to-tail bonds to form a symmetrical structure. It is insoluble でwater, almost insoluble でmethanol and ethanol, and soluble でorganic solvents such as ether, petroleum ether, and chloroform. Lycopene is widely found in fruits and vegetables such as tomatoes, watermelons, plums, and papayas. The human body and animals cannot produce lycopene and need to obtain it through food.

人間の体によって摂取された後、リコピンは、食事脂肪と一緒に7% ~ 10%の割合で腸に吸収され、体内に分布しています'の組織や臓器。リコピンは、カロテノイドの中で最も酸素ラジカルを捕捉する能力が高く、一重項酸素を除去する能力はβ-カロチンの2 ~ 3倍である[3]。リコピンは、フリーラジカルを除去するという抗酸化作用と生理的機能を持っています[4-5]。抗酸化作用は、特定の病態の予防と改善に有益であり、肝臓の保護[6]、心血管系の保護[7]、炎症と放射線に対する抵抗[8]、免疫活性の強化[9]の機能を有しています。そのため、健康食品や医薬品に使用されてきました。

1生物学的機能性を

1.1肝臓の保護

脂肪肝は肝細胞に脂肪が過剰に蓄積されて起こる病気だ。現代の医学研究は、脂肪肝につながる重要な要因の一つは、脂質過酸化連鎖反応の開始であることを示しています,これは、脂質過酸化損傷を引き起こします[10]。脂質過酸化の損傷の程度が大きくなると、抗酸化能力が低下し、生成されるフリーラジカルの量が増加し、肝臓の損傷が発生します。リコピンにはフリーラジカルを除去する機能があり、脂質過酸化のダメージを軽減し、肝臓を保護することができます[11]。petyaevら[12]は、トラマドール(td)による肝臓組織損傷のラットモデルとリコピンの経口投与を用いた。その結果、活動や遺伝子発現肝臓グルタチオンのS-transferase (GST)超酸化物イオンdismutase (SOD) thioredoxin-1 (Txn-1)とcatalase(猫)活動や遺伝子発現よりも高かっモデル組で脂肪を減らす変性や肝臓が壊死してしまい、ゆかりリコピンは表情を実証しmitogen-activatedタンパク質、ナットウキナーゼタンパク質(MAPK)。リコピンは、脂質過酸化を防ぎ、抗酸化経路を活性化することにより、tdによる肝毒性を緩和すると結論付けられました。anaら[13]は、リコピンがホスホイノシチドシグナル伝達経路(pkc経路)のnadphオキシダーゼを阻害し、sk-hep-1細胞の活性酸素種(ros)の産生を減少させることによって、肝毒性による損傷を改善することを示した。

1.2糖尿病合併症の緩和

糖尿病は、遺伝的特徴を有する慢性内分泌・代謝疾患として多くみられる疾患であり、近年、糖尿病の発生率は年々増加しています。糖尿病患者は、多くの場合、複数の組織や臓器を含むさまざまな慢性合併症を抱えており、人間の生活、健康、生活の質に深刻な影響を及ぼしています。リコピンには強力な抗酸化能力があり、酸化ストレスと炎症レベルを改善し、糖尿病合併症を緩和することができます。

liu yanfengら[14]は、ストレプトゾトシンの腹腔内注射によって糖尿病ラットのモデルを作製し、糖尿病ラットの腎炎症に対するリコピンの阻害効果を研究した。リコピン线量が共同で結果、断食血糖レベルおよび腎インデックスは、ネズミが著しく低下し、そして扇動的なinterleukin-1など段階β(IL-1β)、インターロイキン- 6 (IL-6)维持接着molecule-1 (ICAM-1)など扇動的な要因にネズミプラズマが著しく減少した组织损伤が腎臓が著しくdose-dependent的上達した。zhengら[15]は、ストレプトゾトシンによって誘発された糖尿病のラットモデルを用いてリコピンの摂取実験を行い、リコピンが2型糖尿病ラットの空腹時血糖値を低下させ、総抗酸化能力を改善することを発見した。erelら[16]は、アロキサンによって誘発された糖尿病のラットモデルを用いて、さまざまな用量のリコピンを摂取することによる組織病理に対するリコピンの効果を評価し、マロンジアルデヒド(mda)、全酸化状態(tos)、炎症マーカーなどの指標を測定した。その結果、糖尿病による合併症や酸化ストレスの予防に、リコペンが大きな効果を持つことが明らかになりました。

糖尿病の合併症を軽減するもう一つの説は、内皮前駆細胞を糖化の最終生成物による損傷から保護し、内皮前駆細胞のアポトーシスと酸化的オートファジーを減少させるというものである。内皮前駆細胞は血管損傷の修復に関与する細胞の一種である。骨髄および末梢血に広く見られ、糖尿病血管合併症患者にとって非常に重要である。zengら[17]は、リコピンが糖尿病患者の内皮前駆細胞の数を維持し、正常な機能を維持することを示した。

1.3心血管系の保護

酸化ストレスは、心血管疾患の発症において重要な病原過程であると考えられています。リコピンは、心血管系を保護するカロテノイドの抗酸化物質です。心血管疾患(cvd)患者の心血管およびリンパ系にリコピンが有益な効果を持つことが研究によって示されている[18-19]。

zengら[20]はそれを発見したlycopene powder can significantly alleviate cardiac hypertrophy caused by stress overload by reducing the increase in reactive 酸素種(ROS) 生産during the hypertrophy process significantly alleviates cardiac hypertrophy caused by stress overload. Yue etアル[21] isolated primary cardiomyocytes, established an in vitro model of hypoxia/reoxygenation (H/R), and studied the possibility of lycopene protecting cardiomyocytes exposed to H/R. They further studied the interaction between lycopene and the mitochondrial-mediated apoptotic process, demonstrating the protective effect of lycopene on H/R cardiomyocytes. Seval et アル[22] studied the protective effect of lycopene on the cardiotoxic effects of aflatoxin B1 in rats. The study showed that lycopene can reduce malondialdehyde(MDA) levels and increase グルタチオンの (GSH), glutathione-S-transferase (GST), catalase (CAT), glutathione peroxidase (GSH-Px), superoxide dismutase (SOD) and glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD) activity in the heart tissue of model rats, thereby protecting the heart against toxicity.

1.4抗がんおよび抗がん効果

Studies have shown that increasing the dietary intake of lycopene is negatively correlated with the risk of cancer [23]. Of the 72 studies on lycopene and cancer, 57 showed that blood levels of lycopene are negatively correlated with the risk of cancer [24]. Chai Xuzhe [25] used MG-63 cells, which are human osteosarcoma cells in the logarithmic growth phase, to explore the effect of lycopene on the proliferation and アポトーシスをof human osteosarcoma cells. The results showed that after intervention with lycopene dose groups, MG-63 cell proliferation was suppressed, the number of cells was significantly reduced, and the cell proliferation inhibition rate and apoptosis rate were significantly increased, proving that lycopene has the effect of inhibiting the proliferation of human osteosarcoma cells and promoting apoptosis.

chen kuiliら[26]は、対数成長期のヒト肺癌a549細胞と培養肺癌a549細胞をin vitroで取り、さまざまな用量群でのリコピンで介入し、肺癌a549細胞の増殖阻害率とアポトーシス状態を計算した。その結果、肺癌a549の細胞増殖抑制速度とアポトーシス速度をリコピンが高めることが分かった。jelenaらは[27]、フェレット肺がんに対するリコピンの効果を研究した。その結果、高用量のリコピンは、タバコ発がん性物質(nnk)とタバコ煙(cs)の結合による慢性気管支炎を有意に抑制し、肺腫瘍病変を減少させることが分かった。magalyら[28]は、アゾメタンによって誘導され、リコピンを与えられたラット結腸腫瘍モデルを用い、リコピンがラットの腫瘍の総数および腫瘍の大きさを減少させることを発見し、リコピンの摂取が結腸がんの発生率と負の相関関係にあることを示唆している。

1.5神経変性疾患を緩和する

酸化ストレスは脳の老化の主な原因であり、記憶障害や認知障害につながると考えられています。リコピンは酸化ストレスによるダメージや学習・記憶能力の低下を効果的に改善します。caoらは[29]、塩化アルミニウムによる海馬損傷のラットモデルを用いて、海馬損傷に対するリコピンの神経保護効果と機構を研究した。その結果、ラットの海馬の損傷を受けた場合、リコピンは認知障害と海馬組織の損傷を減少させ、酸化ストレスレベルを低下させ、増加させることが示されたglutathioneレベルとスーパーオキシドディスムターゼ活性。ラットの酸化ストレスを抑制することで、リコピンがアルミニウムによる海馬の損傷を緩和することが示された。

huangらは[30]、tert-ブチルヒドロペルオキシド(t-bhp)によって誘導されたマウスの一次神経損傷モデルを用いて、t-bhpによる神経損傷に対するリコペンの影響を調べた。リコピンは、細胞の生存率を効果的に高め、神経形態を改善し、ミトコンドリア膜電位を回復させ、活性酸素種の産生を減少させることが明らかになった。リコピンは酸化ストレスを軽減し、t-bhp-inducedアポトーシスを減少させることができ、この効果がホスホイノシチド3-キナーゼ経路(pi3k / akt)の活性化に関係していると推測された。huangら[30]は、リコピンがアルツハイマー病の症状を改善することを示しています' s病活性酸素(ロス)を減らせば、ミトコンドリア不全抑制表情をおさえる効果が伝えるNF -κB標的遺伝子Nuclingアポトーシスを神経細胞ニューロンのや炎症を抑える。

2結論と展望

Lycopene has a strong antioxidant effect, and studies have shown that many diseases begin with cellular oxidation. Lycopene can directly react with reactive oxygen species, and has multiple effects. However, the mechanism of lycopene in the body still needs further research. Identifying the target genes of lycopene from the perspective of genomics provides theoretical support for the future development of targeted drugs and health products.

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