リコピンは何のために良いですか?

リコピンは、脂溶性の赤または黄色のカロテノイド色素である分子式c40h56で、相対分子量は536.88[1]である。リコピンは、8つのイソプレン単位が規則的な頭と尾の結合によって対称構造を形成している。水に不溶で、メタノール、エタノールにほとんど溶けず、エーテル、石油エーテル、クロロホルムなどの有機溶媒に可溶です。リコピンはトマト、スイカ、プラム、パパイヤなどの果物や野菜に広く含まれています。人体と動物はリコピンを生産することができず、食物を介してリコピンを得る必要があります。

人間の体によって摂取された後、リコピンは、食事脂肪と一緒に7% ~ 10%の割合で腸に吸収され、体内に分布しています'の組織や臓器。リコピンは、カロテノイドの中で最も酸素ラジカルを捕捉する能力が高く、一重項酸素を除去する能力はβ-カロチンの2 ~ 3倍である[3]。リコピンは抗酸化また、遊離基を掃討する生理機能活性もあります[4-5]。抗酸化作用は、特定の病態の予防と改善に有益であり、肝臓の保護[6]、心血管系の保護[7]、炎症と放射線に対する抵抗[8]、免疫活性の強化[9]の機能を有しています。そのため、健康食品や医薬品に使用されてきました。

1生物学的機能性を

1.1肝臓の保護

脂肪肝は肝細胞に脂肪が過剰に蓄積されて起こる病気だ。現代の医学研究は、脂肪肝につながる重要な要因の一つは、脂質過酸化連鎖反応の開始であることを示しています,これは、脂質過酸化損傷を引き起こします[10]。脂質過酸化の損傷の程度が大きくなると、抗酸化能力が低下し、生成されるフリーラジカルの量が増加し、肝臓の損傷が発生します。リコピンにはフリーラジカルを除去する機能がある脂質過酸化損傷を緩和し、肝臓を保護することができます[11]。petyaevら[12]は、トラマドール(td)による肝臓組織損傷のラットモデルとリコピンの経口投与を用いた。その結果、活動や遺伝子発現肝臓グルタチオンのS-transferase (GST)超酸化物イオンdismutase (SOD) thioredoxin-1 (Txn-1)とcatalase(猫)活動や遺伝子発現よりも高かっモデル組で脂肪を減らす変性や肝臓が壊死してしまい、ゆかりリコピンは表情を実証しmitogen-activatedタンパク質、ナットウキナーゼタンパク質(MAPK)。リコピンは、脂質過酸化を防ぎ、抗酸化経路を活性化することにより、tdによる肝毒性を緩和すると結論付けられました。anaら[13]は、リコピンがホスホイノシチドシグナル伝達経路(pkc経路)のnadphオキシダーゼを阻害し、sk-hep-1細胞の活性酸素種(ros)の産生を減少させることによって、肝毒性による損傷を改善することを示した。

1.2糖尿病合併症の緩和

糖尿病は、遺伝的特徴を有する慢性内分泌・代謝疾患として多くみられる疾患であり、近年、糖尿病の発生率は年々増加しています。糖尿病患者は、多くの場合、複数の組織や臓器を含むさまざまな慢性合併症を抱えており、人間の生活、健康、生活の質に深刻な影響を及ぼしています。リコピンには強力な抗酸化能力があり、酸化ストレスと炎症レベルを改善し、糖尿病合併症を緩和することができます。

liu yanfengら[14]は、ストレプトゾトシンの腹腔内注射によって糖尿病ラットのモデルを作製し、糖尿病ラットの腎炎症に対するリコピンの阻害効果を研究した。リコピン线量が共同で結果、断食血糖レベルおよび腎インデックスは、ネズミが著しく低下し、そして扇動的なinterleukin-1など段階β(IL-1β)、インターロイキン- 6 (IL-6)维持接着molecule-1 (ICAM-1)など扇動的な要因にネズミプラズマが著しく減少した组织损伤が腎臓が著しくdose-dependent的上達した。zhengら[15]は、ストレプトゾトシンによって誘発された糖尿病のラットモデルを用いてリコピンの摂取実験を行い、リコピンが2型糖尿病ラットの空腹時血糖値を低下させ、総抗酸化能力を改善することを発見した。erelら[16]は、アロキサンによって誘発された糖尿病のラットモデルを用いて評価したリコピンの効果さまざまな用量のリコペンを摂取した組織病理、およびマロンジアルデヒド(mda)、全酸化状態(tos)および炎症マーカーなどの測定指標について。その結果、糖尿病による合併症や酸化ストレスの予防に、リコペンが大きな効果を持つことが明らかになりました。

糖尿病の合併症を軽減するもう一つの説は、内皮前駆細胞を糖化の最終生成物による損傷から保護し、内皮前駆細胞のアポトーシスと酸化的オートファジーを減少させるというものである。内皮前駆細胞は血管損傷の修復に関与する細胞の一種である。骨髄および末梢血に広く見られ、糖尿病血管合併症患者にとって非常に重要である。zengら[17]は、リコピンが糖尿病患者の内皮前駆細胞の数を維持し、正常な機能を維持することを示した。

1.3心血管系の保護

酸化ストレスは、心血管疾患の発症において重要な病原過程であると考えられています。リコピンは、心血管系を保護するカロテノイドの抗酸化物質です。心血管疾患(cvd)患者の心血管およびリンパ系にリコピンが有益な効果を持つことが研究によって示されている[18-19]。

zengら[20]はそれを発見したリコピン粉ストレス過負荷による心臓肥大を有意に緩和肥大過程における活性酸素(ros)産生量の増加を減少させることにより、ストレス過負荷による心臓肥大を有意に緩和します。yueら[21]原発性心筋細胞を単離し、低酸素/酸素化(h /r)のでvitroモデルを確立し、h /rにさらされた心筋細胞をリコピンが保護する可能性を研究した。さらに、ミトコンドリアを介したアポトーシス過程とリコピンの相互作用を調べ、h / r心筋細胞に対するリコピンの保護効果を実証した。sevalらは[22]ラットのアフラトキシンb1の心臓毒性に対するリコピンの保護効果を研究した。モデルラットの心臓組織において、リコピンはマロンジアルデヒド(mda)レベルを低下させ、グルタチオン(gsh)、グルタチオン- s-トランスフェラーゼ(gst)、カタラーゼ(cat)、グルタチオンペルオキシダーゼ(gsh-px)、スーパーオキシドジスムターゼ(sod)、グルコース-6-リン酸デヒドロゲナーゼ(g6pd)の活性を増加させ、それによって毒性から心臓を保護することが示された。

1.4抗がんおよび抗がん効果

研究は増加していることを示しているリコピンを摂取するがんのリスクと負の相関がある[23]。リコピンとがんに関する72件の研究のうち、57件では、リコピンの血中濃度とがんのリスクが負の相関関係にあることが示されました[24]。chai xuzhe[25]は、対数成長期のヒト骨肉腫細胞であるmg-63細胞を用いて、ヒト骨肉腫細胞の増殖とアポトーシスに対するリコピンの効果を調べた。との介入結果トマトの红素団体ってMG-63细胞の増殖を鎮圧されての細胞の数が著しく減少した、と细胞の増殖を抑制率とのアポトーシス率は大幅に増え、リコピンが証明拡散の抑制効果の人間骨肉肿細胞のアポトーシスを促す必要がある。

chen kuiliら[26]は、対数成長期のヒト肺癌a549細胞と培養肺癌a549細胞をでvitroで取り、さまざまな用量群でのリコピンで介入し、肺癌a549細胞の増殖阻害率とアポトーシス状態を計算した。その結果、肺癌a549の細胞増殖抑制速度とアポトーシス速度をリコピンが高めることが分かった。jelenaらは[27]、フェレット肺がんに対するリコピンの効果を研究した。その結果はリコピンの高用量タバコ発がん性物質(nnk)とタバコ煙(cs)の組み合わせによって引き起こされる慢性気管支炎を有意に抑制し、肺腫瘍病変を減少させることができます。magalyら[28]は、アゾメタンによって誘導され、リコピンを与えられたラット結腸腫瘍モデルを用い、リコピンがラットの腫瘍の総数および腫瘍の大きさを減少させることを発見し、リコピンの摂取が結腸がんの発生率と負の相関関係にあることを示唆している。

1.5神経変性疾患を緩和する

酸化ストレスは脳の老化の主な原因であり、記憶障害や認知障害につながると考えられています。リコピンは酸化ストレスによるダメージや学習・記憶能力の低下を効果的に改善します。caoらは[29]、塩化アルミニウムによる海馬損傷のラットモデルを用いて、海馬損傷に対するリコピンの神経保護効果と機構を研究した。その結果、ラットの海馬の損傷を受けた場合、リコピンは認知障害と海馬組織の損傷を減少させ、酸化ストレスレベルを低下させ、増加させることが示されたグルタチオンのレベルとスーパーオキシドディスムターゼ活性。ラットの酸化ストレスを抑制することで、リコピンがアルミニウムによる海馬の損傷を緩和することが示された。

huangらは[30]、tert-ブチルヒドロペルオキシド(t-bhp)によって誘導されたマウスの一次神経損傷モデルを用いて、t-bhpによる神経損傷に対するリコペンの影響を調べた。リコピンは細胞の生存能力を効果的に高めることが明らかになった神経形態を改善し、ミトコンドリア膜電位を回復し、活性酸素種の生成を減少させる。リコピンは酸化ストレスを軽減し、t-bhp-inducedアポトーシスを減少させることができ、この効果がホスホイノシチド3-キナーゼ経路(pi3k / akt)の活性化に関係していると推測された。huangら[30]は、リコピンがアルツハイマー病の症状を改善することを示しています' s病活性酸素(ロス)を減らせば、ミトコンドリア不全抑制表情をおさえる効果が伝えるNF -κB標的遺伝子Nuclingアポトーシスを神経細胞ニューロンのや炎症を抑える。

2結論と展望

リコピンには強力な抗酸化作用があり、多くの病気は細胞の酸化から始まることが研究で示されています。リコピンは活性酸素種と直接反応することができ、複数の効果を持つ。しかし、体内のリコピンのメカニズムは、さらなる研究が必要です。ゲノム学的な観点からリコピンの標的遺伝子を特定することは、将来の標的薬や健康製品の開発を理論的に支援することになります。

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