Parthenolideは何ですか?

Parthenolide feverfewから抽出されたセスキテルペンラクトンの一種であり、feverfewの芽に由来します。いくつかの外国の薬局方では、パルテノライドの内容が規定されています feverfewで 発熱の品質を確保するために、0.20%未満でなければなりません 漢方薬。それは見ることができるの薬効がありますparthenolide feverfewで は非常に重要である。パルテノライドは、皮膚感染症、偏頭痛、リウマチ熱に対して一定の治療効果があり、臨床的にも確認されています。

特に近年、いくつかの文献がパルテノライドを示している 様々な腫瘍株に対して抑制効果を有する[1]。でvitroでは、パルテノライドは肺がん、腸腺がん、神経管細胞がんの増殖を非常に少量で抑制することができる[2]。中国では、パルテノライドの阻害効果のメカニズム 腫瘍については、主にテトラゾリウム塩比色法、ウェスタンブロットおよび電気泳動移動度、免疫組織化学などによって研究されている[3]。また、パルテノライドも発見されている これらの薬剤と併用すると、特定の抗腫瘍薬に対する腫瘍の感受性を高めることができます。

1パルテノライドの役割 腫瘍で

がんは今や、人間の生命を深刻に脅かす病気の一つです。中国では毎年約100万人が腫瘍を発症し、このうち80%以上が死亡する。これまでの医学では、がんを完全に治す方法は見つかっていない。また、がん治療に関して言えば、手術、放射線療法、化学療法などの現在の方法は、効果があるにもかかわらず、大きな副作用があります。

1.1肝がん細胞に対するパルテノライドの効果に関する研究

p53遺伝子は、がんを抑制する機能を持つ腫瘍抑制遺伝子だ。通常、その発現タンパク質の量は非常に少ない。しかし、それが変異すると、免疫組織化学によって検出することができます。この変異遺伝子は、本来の腫瘍抑制活性を失うだけでなく、悪性化の機能も持っている[4]。zhang wen[1]は、パルテノリドがヒト肝がんbel-7402細胞の増殖を抑制し、アポトーシスを誘導することを実験的に発見した。そのメカニズムの1つは、パルテノライドがp53タンパク質の発現を増強し、増殖する細胞核抗原タンパク質の発現を阻害することと関連している可能性がある。このうち、増殖する細胞核抗原はdna合成に関与している[4]。

最近の研究はそれを示している parthenolide に属する核係数[5]κB抑制要素およびアポトーシスを誘導する様々な腫瘍細胞[6]。liu lanら[7]はそれを発見した parthenolide 4- hpr誘導肝がん細胞hep-3bおよびsk-hep-1のアポトーシスを、tunel染色などにより有意に増強した。強化効果のメカニズムは、その事実に関連しています parthenolide 核の活性を抑制することができる係数κBおよび腫瘍細胞のアポトーシスを4-HPR-inducedを強化し[8];wang xiuyinら[9]はまた、阻害効果があることを確認した 肝细胞がんの拡散にparthenolide HepG-2細胞あまり目立たないが5μmol / L 10μmol / L,が濃度は20μmol / L, parthenolide hepg2細胞の増殖を著しく抑制します。

1.2胃がん細胞におけるパルテノライドの研究

趙Lijie[10]ののメカニズム抑制が拡散アポトーシスを誘導胃ガンセル線SGC7901およびによってBGC823 parthenolideは投与したparthenolideらが増えるにつれの細胞周期SGC7901あるBGC823がわかればG0 / G1にS位相S G2 / Mフェーズ・シフト・キーイング(M−psk)、M。また、パルテノライドの投与量が増加すると、sgc7901細胞とbgc823細胞のミトコンドリア膜電位が低下し、不可逆的なアポトーシス過程に入る。この過程で、bcl-2タンパク質の発現量が減少し、カスパーゼ8 mrnaの発現量が増加し、移動と浸潤の活性も低下する。

1.3パルテノリドを用いた大腸がんと膵臓がんの研究

1つは、主にbcl-2、bcl-xl、bcl-w、mcl-1、ced-9などを含む抗アポトーシスです。もう一つは、主にbax, bak, bcl-xs, bad, bik, bidなどを含むアポトーシスを促進するものである[11]。ma qian zhang[12]は、hct-8およびhct-8 / vcr細胞におけるbaxおよびbcl-2タンパク質の発現にパルテノライドが一定の効果を持つことを発見した。パルテノライドはbaxの発現を高め、bcl-2の発現を低下させ、アポトーシスを誘導する。アポトーシスの実行段階では、活性化したカスパーゼ-3が基質dna修復酵素(parp)に作用して加水分解され、加水分解産物が核dnaの細胞骨格による分解を促進して断片化する[13]。

。[14]柳軍威研究報告書で見つけアポトーシスを拡散にparthenolideの効果や大腸がん、すい臓がんで治療膵臓がん細胞神経細胞の一定濃度のTanacetum parthenium inner ester)具体的な梯子を示す周波数帯域の断片DNAゲル電気泳動細胞アポトーシスを受けたと推定されます。西洋吸い取り結果表現のBcl-2が著しくdown-regulatedバックスの表現水位は減ったが、caspase-9活動が活発化してdown-regulation pro-caspase-3するようになって気づきましたとりわけ実際Bcl-2 /バックスの表情の不均衡を乱されミトコンドリア機能、一連のcaspaseを誘発するリタ・レストレンジアポトーシスを最終的に推進膵臓がんの細胞からなっている。

もちろん、zunino[15]のような発熱による他のがん関連効果もある。細胞周期評価リン酸化/シグナリングタンパク質の地位と活性化関与T(4 11)およびnon-T(4 11年)、研究の効果の拡散にparthenolide急性リンパ性白血病セルラインが結果parthenolideは逮捕の白血病細胞を起こしS G2 / Mフェーズ・シフト・キーイング(M−psk)、M白血病細胞の拡散に支障をきたすこととなる。

2. フラボノイドの薬理作用

葉、花、種子はすべてフラボノイドを含んでいます。フラボノイドは、その構造によって、フラボンとフラボノール、カルコンなどに分けることができます。その基本構造は、2つのベンゼン環aとbが中間環の複素環cで結ばれている[16]。多くの研究は、フラボノイドが抗炎症、免疫調節、アンチエイジング、抗腫瘍などの生物学的活性を有することを示しています。

2.1フラボノイドの抗炎症効果

初期の研究はそれを発見しました総flavonoidのミンク樟脳は、炎症反応を阻害することができ、そのメカニズムは、マトリクスメタロプロテアーゼ9の発現を阻害することです[16]。zhao lili[17]は、関節リウマチ患者におけるmatrix metalloproteinase 9の陽性発現率が、変形性関節症群およびほぼ正常な滑膜群よりも有意に高かったことを発見した。このことから、matrix metalloproteinase 9がraの発症に関与していることが推測される。また、カモミールの全フラボノイドがマウスの耳や手の腫れを軽減することも明らかになりました。その作用機序は、フラボノイドがマウスのマクロファージによるプロスタグランジンとロイコトリエンb4の産生を阻害し、それによって抗炎症作用を発揮することである[18]。

2.2フラボノイドの抗酸化作用

フリーラジカルは、体内での酸化反応の際に生成される有害な化合物です。彼らは非常に酸化され、ボディを損傷することができます&#最終的に様々な疾患を引き起こす39の組織や細胞、。生命システムが遭遇するフリーラジカルの主なタイプは、スーパーオキシドアニオンラジカルやヒドロキシルラジカルなどの酸素ラジカルです。また、現代社会の発展に伴い、大気汚染、喫煙などにより、人体により多くの酸素フリーラジカルが発生し、人体の健康に非常に悪影響を及ぼしています。一方、フラボノイドは強い還元作用があり、ほとんどのフラボノイドは2,3二重結合、4つの炭素塩基、3つまたは5つの水酸基の構造により、フリーラジカルを除去し、抗酸化物質として作用する[16]。現在の研究では、多くの抗酸化物質があるにもかかわらず、スーパーオキシドアニオンしか除去できず、ヒドロキシルラジカルは除去できないのに対し、フラボノイドはこれを完璧に除去できることがわかっています。

2.3フラボノイドの抗腫瘍効果

フラボノイドの抗腫瘍機構は、主に腫瘍細胞におけるアポトーシスの誘導、腫瘍細胞におけるシグナル伝達の遮断、腫瘍抑制遺伝子の発現促進などの機構によってその効果を発揮します。例えば、puerarinは、fax、bax、およびmrnaの発現を増加させ、bcl-2のタンパク質発現を減少させることによって、hl-60細胞株の増殖を抑制することができる[17]。

フラボノイドの薬効も非常に広く、そのうちのいくつかは既に臨床に応用されています。

3概要

現在、研究者は、その薬効の研究で大きな成果を上げていますfeverfewエキス。熱が少ないことについての体系的な科学的研究によって、その知識がさらに深められていくと信じるには理由があります。近い将来、feverfew抽出物は、より広範な臨床応用があり、人間の健康にさらに貢献するでしょう。

参照

[1] zhang t .パルテノライドの抗腫瘍効果に関する実験的研究[d]。天津理工大学、2005年。

[2] zhou h q .パルテノライドの生物学的特性および薬理学的効果に関する研究の進展[j]。中国医薬ジャーナル、2009年、18(20):1954-1957。

【3】黄楚陽、楊超。パルテノライドの抗腫瘍機構に関する実験的研究[d]。2010年-中国医科大学教授。

【4】張図、宋小才。小さなパルテノライドの効果 ヒト肝がんbel-7402細胞におけるp53タンパク質および増殖細胞核抗原の発現について[j]。中国の漢方薬、2005年、36(12):1850-1852。

[5] witek-zawada b,koj a .ストロミエリシン-1の発現調節による proinflammatory cytokines in  マウス 脳  共重合体微孔薄膜[J]。 j physiol pharmacol,2003,54(4):489-496。

[6] parada-turska j,paduch r, majdan m,et al. 3つのヒトがん細胞株およびヒト臍帯静脈内皮細胞に対するパルテノライドの抗増殖活性[j]。^ a b c d e f g h『人事興信録』第59版、237 -237頁。

[7] liu lan、xu dongyuan、yang wanshanらは、パルテノリドが腫瘍細胞における4- hpr誘導アポトーシスを増強する[j]と述べている。中国病理生理学会誌,2008,24(9):1738-1740。

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【9】王秀英,leng shuilong。菊ラクトンによるhepg2細胞のシスプラチン感受性増強に関する実験的研究[j]。2011年「実務医学ジャーナル」、27(2):177-180。

[10]趙LJ。菊花ラクトンによる胃がん細胞増殖抑制とアポトーシス誘導に関する研究[d]。2008年、中国医科大学教授。

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[12]馬銭張。apigeninはhct-8およびhct-8 / vcr細胞の増殖を阻害し、アポトーシスを誘導する[c] //世界漢方学会第一回国際消化器疾患学会大会。北京:2010年世界漢方社会同盟:390-401。

【13】劉基紅、潘岳龍、姚航平シャマズレンによる大腸がん細胞のアポトーシス誘導とカスパーゼ-3およびカスパーゼ-9の発現に対する影響[j]。中国医学と臨床,2009,9(8):701-703。

[14]柳軍威。膵臓癌細胞の増殖およびアポトーシスに対する小さな白菊ラクトンの効果に関する研究[d]。2007年、浙江大学教授。

[15] zunino sj,嵐dh, ducore jm。Parthenolide治療発動 高リスク急性リンパ芽球性白血病におけるストレスシグナルタンパク質 細胞 染色体 転地 t(4;11)[j]。 Int J 2010年Oncol、37:1307-1313。

[16] wang xiaomei、cao wengen。フラボノイドの薬理作用に関する研究の進展[j]。『蘇州大学紀要』,2007年,22(1):105-107。

〔17〕趙そうね。関節リウマチにおけるmmp-2、mmp-9およびtimp-1の発現に関する研究[d]。天津医科大学、2007年。

【18】朱海陽,曽恵蘭。フラボノイドの薬理作用に関する研究の進展[j]。^『仙台市史』通史編(通史編)、通史編(通史編)、17 - 17頁。