イカリイン粉末の利点は何ですか?

Icariin 総フラボノイド(総フラボノイド)の主な有効成分はエピメジウム植物の茎葉から抽出されますかベルベリダ科epimedium属に属します。現代の薬理学的研究では、イカリインには抗腫瘍、免疫増強、心血管機能の改善、内分泌調節などの複数の薬理作用があることが示されている。これは、国内外の学者によって近年最も研究されている単一の漢方薬成分の一つです。

1 in vivoの代謝プロセスと製品

ye likaら。[1]異なるを含む投与注射ソリューション浓度のicariinラットへの静脈注射、および高性能液体クロマトグラフィーによるイカリインの分布を測定した。その結果、イカリインはラット体内に蓄積されにくく、速やかに除去され、広く分布していることがわかりました。薬を2時間以内に点滴したところ、肺と血漿中に高濃度のイカリインが検出された。また、脳の組織内で元の形のイカリインが測定され、血液脳関門を通過して脳組織に入ることが明らかになった。

zou jieming[2]は、放射性同位体追跡技術を用いて比較を行ったイカリインの動的分布また、単一状態と化合物状態のマウスを用いた実験では、両方の状態におけるイカリインの運動的挙動が開放型2区画モデルと一致することを見いだした。さらに、化合物状態では、化合物の他の成分は、イカリインに相乗効果を有し、吸収と分布を促進し、除去を遅らせ、体内で高いレベルの薬剤を長期間維持し、その生物学的利用能を増加させる。イカリチンは副腎に非常に濃縮されており、投与後48時間でも他のどの臓器よりも高い濃度であることから、副腎がイカリチンの最も敏感な標的臓器であることが示唆された。in vitroでは、イカリインは腸内細菌によって代謝され、主な代謝物はイカリインのアグリコンである。ラットにイカリインを経口投与した後、血液中に吸収される主な代謝物はイカリシドiです[3]。

2薬理的効果

近年、icariinの薬理学的研究骨組織、心血管および神経系、生殖系に対するイカリインの作用機序に焦点を当てている。

2.1免疫系への影響

Icariin has a definite regulatory effect on the immune system、の質量上がる胸腺や脾臓で、免疫機関であるネズミのphagocytic能力を大幅に増強マクロファージがの文化の形成との割合大幅に増やすロシター赤血球の血清TNF -αレベルていた[4]。

2.1.1非特異的免疫に対する影響

Icariin 食作用を高めることができますかマウスの腹膜マクロファージを用いて、シクロホスファミドと電離放射線によって損傷した腹膜マクロファージの貪食機能を正常レベルに回復させた[5]。また、マクロファージサイトカインの分泌に影響を与えることによって免疫機能を調節することもできます[6]。

Icariin 特定の濃度健康な個人および腫瘍患者からのリンパ球活性化キラー(lak)細胞およびナチュラルキラー(nk)細胞の活性を高めることができる。Icaritin肿疡の生産も刺激でき壊死factor-alpha (TNF -α)監視してmononuclear細胞からちょうだいこれは、il-2と組み合わせて適切な量のイカリインを投与したlak細胞の方が、il-2単独で投与したlak細胞よりも活性が高いためであり[7]、イカリインとil-2には相乗効果があることが示唆される。

2.1.2特異的な免疫への影響

li shutongら[8]は、3 h-tdr取り込み法を用いて観察したイカリインの増殖反応への影響con aによって誘導されたマウス脾臓リンパ球と、con aまたはリポ多糖によって誘導されたマウス脾臓リンパ球のコロニー刺激因子(csf)様活性に対するイカリインの効果。icarisideは、in vitroでcによってaに誘導されたマウス脾臓リンパ球の増殖を有意に促進し、マウス脾臓リンパ球によるcsf様活性の産生を促進する。薬物含有血清中のicariside vおよびpanax noto参サポニン(pns)は、-誘発されたマウス脾細胞の増殖およびil-2の産生において有意にcを促進することができる。icariside vとpnsの複合効果は、どちらの単独よりも強く、icariside vとpnsがマウス免疫系に特定の選択的制御効果を持ち、主にt細胞の機能を増強することを示唆している[9]。tリンパ球サブセットts細胞では、イカリインは阻害作用を持ち、それによって体液性免疫を増強する。エピメジウムはまた、bリンパ球の増殖と変態を促進し、抗体産生レベルを増加させる。

2.1.3サイトカインに対するモジュレート効果

イカリチンはil-2の生産を大幅に増加させるマウスの胸腺と脾臓の細胞で実験しましたまた、イカリチンは扁桃単核細胞がphaと組み合わせてil-2、il-3、il-6の産生を相乗的に誘導することも報告されている[10]。メカニズムはicaritin&に関連している可能性があります#39; il-3 mrnaおよびil-6 mrna発現の上方調節[11]。liu tiehanらは、ヒト組織細胞腫瘍thp-1細胞によるサイトカイン分泌に対するイカリインとその腸代謝物(baohuoside iおよびicariigenin)の効果を比較するために放射線免疫測定法を用いた。その結果、異なる実験条件下で、イカリインとその腸内代謝物が様々な炎症性サイトカインの産生に特異的な調節効果を持つことが示された。正確なメカニズムは今後の研究で解明されるべきである。

2.2 Antitumor効果

2.2.1イカリインは腫瘍細胞のアポトーシスと分化を誘導する

2.2.1.1腫瘍細胞のアポトーシス誘導

li guixinら[12]がそれを発見したイカリインはin vitroで白血病細胞のアポトーシスを誘導する典型的な形態学的および生化学的特徴を有し、時間および用量依存性である。イカリインは白血病細胞のアポトーシスを誘導し、細胞周期の各段階の分布の変化に影響を与える。アポトーシス速度の増加は、s期細胞の減少とg0 / g1期細胞の増加に関連している。イカリチンは、アポトーシス関連遺伝子bcl-2とc-mycのmrnaおよびタンパク質発現レベルを低下させることができ、これらがイカリチンが白血病細胞におけるアポトーシスを誘導する機構である可能性が示唆されている。

2.2.1.2イカリインによる腫瘍の分化誘導

イカリチンは増殖を著しく阻害する急性前骨髄球性白血病細胞hl-60細胞[13]または全トランスレチノイン酸(atra)耐性hl-60細胞では、分化およびアポトーシスを誘導し、薬剤耐性細胞と非薬剤耐性細胞の間に有意差は認められなかった。両細胞の表面で分化抗原cd11 bとcd15の発現が増加し、分化誘導効果が確認された[14]。イカリインはatraと有意な相乗効果を持ち、間期の細胞数を増加させ、72時間後に前骨髄球性白血病またはhl-60細胞のテロメラーゼ活性を有意に阻害することができる[15];さらに、テロメラーゼ活性の低下は、細胞表面の顆粒球分化抗原cd11bの発現速度と負の相関があり、hl-60細胞は顆粒球の方向に分化するよう誘導された[16]。

2.2.2腫瘍細胞の浸潤および転移を阻害するイカリインの機構

2.2.2.1イカリインは腫瘍細胞の細胞外マトリックスへの接着および浸潤を阻害する

人体に対する悪性腫瘍の主な致命的な害は、周囲の細胞および遠隔転移への腫瘍細胞の浸潤にある。接着、移動および侵入する能力は、腫瘍細胞の浸潤および転移における重要なステップである。イカリインは腫瘍細胞の接着を阻害する運動性や侵襲性を減らすことができます200 mg・l-1でイカリインを投与したところ、40分後にヒト巨細胞肺がんpg細胞株のラミニンマトリックスへの接着率が有意に低下し、この効果は時間依存的であった。侵襲性、人工基底膜を通過する能力、運動性、フィブロネクチンを通過する能力を有するpg細胞は、対照と比較して減少している[17-18]。この過程で、変異したエクソン6 (cd44v6)とln-rを含む接着分子が、基底膜を横切る腫瘍細胞の転移において重要な因子である。icariinはpg細胞表面のcd44v6とln-rの発現を低下させることで、lnマトリックス上のpg細胞の接着速度に影響を与える[19]。

2.2.2.2イカリインは浸潤誘導遺伝子および転移関連遺伝子の発現に影響を及ぼす

重要な転移関連遺伝子には、浸潤誘導遺伝子tiam-1、c-myc、転移阻害遺伝子nm23-h1がある。tiam-1遺伝子は、rhoまたはracタンパク質に作用するgdsタンパク質をコードしており、tiam-1-racシグナル伝達経路に関与することにより、細胞骨格の構成、細胞の接着および移動に影響を与える。nm23が発現するタンパク質産物は、gtp合成を制御することでgタンパク質が制御する膜貫通情報伝達機構に関与し、細胞内の微小管の重合状態に影響を与え、細胞の接着・移動能力を変化させる。

icariinを48時間投与したところ、pg細胞のtiam-1遺伝子とc-myc遺伝子のmrna量が有意に減少したのに対し、nm23遺伝子のmrna量は有意に増加した。この時点では、タンパク質レベルの変化はまだ起こっていなかった。96時間の薬物治療の後、遺伝子レベルの変化は、発現産物のタンパク質レベルに反映されています。c-mycとnm23遺伝子タンパク質の上昇と下降の傾向は、それらのmrnaレベルと一致している[20]。イカリインはtiam-1およびc-myc遺伝子のmrnaレベルを低下させることで細胞骨格の形成に影響を与え、細胞質でのck18の発現を低下させると考えられている。同時に、転移抑制遺伝子nm23のmrnaレベルを上昇させ、微小管の重合や紡錘体の形成を促進し、細胞の運動能力を阻害することで、腫瘍細胞の浸潤・転移を抑制する。したがって、イカリインは抗腫瘍・抗白血病活性を有する可能性の高い物質であり、今後の開発・研究の価値がある。

2.3骨組織への影響

2.3.1骨芽細胞への影響

骨芽細胞は、i型コラーゲンを生成し、骨マトリックスを合成・分泌し、アルカリ性ホスファターゼ(alp)活性を持ち、カルシウムイオンを吸収・輸送するタンパク質分泌細胞です。骨形成や骨再生に重要な機能細胞である。現在、alp活性は骨芽細胞の機能と分化の程度の指標であると考えられている。alp活性が高いほど細胞は成熟し、alp活性が低いほど細胞は増殖しやすくなります。イカリインは骨芽細胞の増殖を著しく促進する。

wang junqinらが研究した[21]in vitroで培養したラット骨芽細胞に対するイカリインの影響大きく,icariinが骨芽細胞を促进できる拡散を見つけた後骨芽細胞分化初期のフランス・クシュヴェル活動を抑えるにはの宣伝効果があるのに対しのフランス・クシュヴェル活動差別化された骨後期規制効果やicariin諸説ありことをうかがわせ拡散と分化骨。yin xiaoxueら[22]は、ヒト骨髄間質幹細胞から骨芽細胞への分化を直接誘導した。

mtt分析はそれを示したイカリインは増殖を著しく促進したヒト骨芽細胞のalp活性を有意に増加させ、骨芽細胞分化を促進させた。この効果は、ヒト骨芽細胞のbmp-2 mrna発現の上昇に関連している可能性がある。骨芽細胞株umr106は、骨芽細胞の発生モデルとして、骨粗しょう症治療薬の作用機序を研究するために広く用いられている。m eng[23]らは、icariinをumr106細胞株と共培養し、icariinがumr106の増殖促進に非常に重要な効果を持つことを見いだした。

イカリインの骨芽細胞への作用機序は完全には解明されていないが、これまでの研究から、イカリインが骨芽細胞の細胞内シグナル伝達因子、サイトカイン、特定の転写因子の促進に関与していることが示唆されている。変形成長因子(tgf)スーパーファミリーは、骨芽細胞の形態形成、増殖、分化、アポトーシスにおいて重要な役割を果たしている。Smad4は必要な経路内の送信TGFβ家族,人のメンバーから出来ています。smad s分子はまた、様々な膜タンパク質受容体の伝達に関与している。smad4 mrnaのレベルは骨芽細胞の機能状態に直接関係している。

icarisideはsmad4 mrnaの増加を刺激するmct3t-e1細胞で[24];細胞の分泌を促すicariside cytokines TGF -骨にβ1 mRNA表情、,TNF -αを抑えるIL-6 mRNA表情osteogenic拡散と分化を調節を行列合成および分泌を促すや骨形成が促進するまた、破骨細胞の機能を調節して骨吸収を抑制する[25]。osxは2002年に発見された転写因子で、obの分化や骨形成に必要な重要な物質です。イカリインは、in vitroで培養された骨芽細胞のosxmrna発現を促進し、濃度依存性である[26]。

2.3.2 ovariectomizedラットの骨組織に対する影響

ラットの卵巣を取り除き骨粗鬆症モデルを確立するためにイカリインは骨密度を増加させるovariectomizedラットの最大負荷と曲げ剛性は、血清tracpとbalp活性を減少させ、ovariectomized骨粗鬆症ラットの外力の衝撃に抵抗する能力を高め、効果的にovariectomizedラットの骨量の損失を抑制し、骨粗鬆症の発生を防止する[27]。

2.4生殖系への影響

2.4.1男性

生殖システムへの影響は重要な側面であるエピメディウムの薬理作用。roman[28]は、epimedium sagittatumから抽出されたグリコシド化合物をオランダの若いモルモットに与え、この化合物が感覚神経を強く刺激し、性的興奮を引き起こすという特別な生理学的効果を持つことを明らかにした。icarisideは、若いマウスの上体および精液小胞の発達を有意に促進する。in vitroで培養されたラットの精巣間質細胞では、イカリシドはテストステロンの基礎分泌とcamp産生を有意に促進する。

日本の学者は、イカリサイドが精子の生産を促進し、性行動を改善する効果があることを確認した。d-ガラクトースによる亜急性老化のラットモデルではイカリインは生殖細胞を減少させるだけではない血清sod活性およびアンドロゲン濃度を増加させることによるアポトーシス、および精巣組織の変性変化を改善するが、生殖細胞老化遺伝子p16タンパク質の発現を阻害することによって性腺老化を遅らせる[29]。太宰府介[30]icariinの濃度cGMP集成を増進させることが出来るcavernosum、示唆する作用机序に関するペニスの架設はicariin増大せざるを能力へのcGMPの集中集成cavernosum平滑筋、人身cavernosum緩和が強化さ平滑筋。xin zhongcheng[31]は、海草体の平滑筋における非cgmp経路を研究した。これは、勃起過程で重要な調節的役割を果たしている。cgmrを合成するためにグアニル酸シラーゼを活性化しないこと、そしてホスホジエステラーゼ(pde5)によるcgmpの特異的な加水分解によって陰茎勃起の制御に関与するためにcgmpを不活性化することが明らかにされた。イカリインはpdesの活性を阻害し、no-cgmp経路の活性を高める。

2.4.2女性

性的に成熟したメスのラットには、異なるものが与えられたドースicariin卵巣と子宮の重量への影響を観察するには,組織学的セクションによって、卵胞の発達と子宮の発達への影響が観察されました。その結果、イカリインの低用量群と高用量群では、対照群よりも卵巣指数が有意に高かった。組織切片によると、イカリインはラットの卵胞発生を有意に促進し、内腔を持つ卵胞の数は対照群よりも有意に多かった。イカリイン群の子宮指数は対照群と有意差は認められなかったが,増加する傾向が認められた。提案:イカリインはラットの卵巣と子宮の発育を促進する[32]。

qiao liang[33]は、pde5が陰核スポンジ組織で発現していることを発見し、andicariinはcgmpの濃度を有意に増加させることができる重要な濃度依存性を持っていますこれはicariin&を示しています#陰核スポンジ平滑筋細胞の細胞内cgmpレベルに対する39;sの影響は、pde5を介しても起こりうる。

2.5内分泌系への影響

イカリチンは内分泌系に重要な効果を持つホルモンのような作用に関係していますli fangfangらの実験結果は、イカリインが卵胞顆粒膜細胞によるエストラジオール分泌に直接的な刺激効果を持つことを示している[34]。イカリチンは雌ラットの血清中のfshとlhのレベルも上昇させる。この効果は、イカリインによる下垂体細胞の直接刺激がゴナドトロピンgthを促進することと関係している[35]。イカリインは、in vitroで培養された雄ラットの精巣間葉系細胞において、テストステロンの基礎分泌と環状アデノシン一リン酸(camp)の産生を増加させる。

qin lu pingら[36]は、プロピルチオウラシル(ptu)を用いて「腎ヤン欠乏症」を伴う甲状腺機能低下症のマウスモデルを確立し、甲状腺機能低下症「腎ヤン欠乏症」モデルを持つマウスの血清甲状腺ホルモンにイカリインの効果を観察した。その結果、モデルマウスの血清トリヨードサイロニン(t3)、逆トリヨードサイロニン(rt3)、チロキシン(t4)の濃度がすべて低下し、マウスの死亡率が高くなった。モデルマウスにイカリインを同時に投与すると、t3、rt3、t4の濃度低下を効果的に抑制し、モデルマウスの死亡率を有意に低下させることができました。また、イカリインを投与したモデルマウスではt3、rt3、t4の濃度が有意に上昇しました。提案されているのはイカリインは、甲状腺抑制効果を拮抗するだけではありませんptuの「腎陽欠乏症」の発生を予防するとともに、ptuによる甲状腺機能低下症と「腎陽欠乏症」のマウスの甲状腺ホルモン値の上昇を促進し、腎臓を引き締め、陽を強化する効果があります。

2.6心血管系への影響

2.6.1血行動態への影響

icarisideは心筋収縮性を著しく阻害することができるまた、心筋の酸素消費量を減少させるとともに、末梢抵抗を減少させ、心臓の後遺症を緩和し、心筋虚血や不整脈などの心血管疾患を改善することができます。また、イカリインは実験動物の血管平滑筋を拡張することで脳血流を増加させ、脳血管圧を低下させ、微小循環を改善することができ、脳虚血や低酸素症から保護します。

guan lixinら[37]は、そのメカニズムを論じているイカリインの血管拡張効果。その結果、イカリインは、20,40 mg・l-1のノルエピネフリン(ne)、塩化カリウム(kcl)と塩化カルシウム(cacl2)の投与量に非競合的拮抗作用を示したウサギの大動脈帯の収縮は、20.40 mg・l-1の投与量に非競合的拮抗作用を示した;30 mg・l-1の投与では、細胞外カルシウム依存性のウサギ大動脈帯のneによる収縮を有意に抑制できたが、細胞内カルシウム依存性の収縮応答には影響しなかった。この量でそのリラックス効果大動脈は独立しを防いα受容体あるいは苦痛β受容体ますヒント:イカリインの血管拡張効果のメカニズムは、カルシウムチャネルに対するそのブロック効果に関連している可能性があります。脳血流の増加に対するイカリインの効果は、全身の血行力学的作用の結果ではないかもしれないが、主に脳血管に対する直接的な拡張作用に関係している[38]。

2.6.2心血管組織への影響

前処理とicariin心筋細胞では血管内皮細胞、平滑筋細胞などが損傷した細胞を修復し、体を保護する。

心筋細胞にイソプロテレノールを72時間投与すると、心筋細胞の生存率が低下し、心筋細胞のアポトーシスが誘導され、アポトーシス率は35%になり、ミトコンドリア膜電位が著しく低下する。前処理とイカリインは生存率を上げる心筋細胞のミトコンドリア膜電位を改善し、心筋細胞のアポトーシス率を低下させる。イカリチンは、一次培養心筋細胞に対するiso誘導損傷に対して顕著な保護効果を有し、この効果はミトコンドリアに対する保護効果と密接に関連している[39]。

内皮細胞のアポトーシスを誘導し、mdaとldhの放出を増加させる。icarisideの前処理は、血管内皮の減少を阻害することができます低酸素とh2o2酸化損傷によって引き起こされる細胞は、ldh活性を低下させ、mda産生を阻害し、sod活性を増加させ、内皮細胞のアポトーシスを有意に阻害する。また、イカリチンは、h2o2が損傷した内皮細胞モデルの一酸化窒素(no)量を減少させ、h2o2によって引き起こされるアポトーシス遺伝子caspase-3の発現を減少させる[40-41]。Icaritin&#内皮細胞に対する39の保護効果は、主に一般的な抗酸化損傷経路を通じて達成される。

心臓血管内皮細胞の損傷は、無産化を減少させ、冠状動脈性心疾患や急性心筋梗塞の発症に重要な役割を果たします。実験によるとイカリインは活性を著しく増加させることはできない短期的には(5分)臍帯静脈内皮細胞と培養。長期培養では、無合成酵素のmrnaとタンパク質の発現が有意に上昇し、この上昇は時間に比例した。L奥羽[43]他確實怖ろしい土壌mRNA icariin著しくup-regulates土砂崩れ心臓書き起こし要因GATA4, N kx2∙5に関わっているとみなしてシグナリング経路も、瀋陽cardiovascular-specificなど遺伝子α- MHC MLC-2vとβ-AR。

血管平滑筋細胞(vsmc)は、アテローム性動脈硬化症や高血圧の病理学的変化に非常に重要な役割を果たしており、vsmcの過剰増殖が主要なリンクの1つです。icariinはvsmcのアポトーシスを促進する低濃度(≤10-7 mol・l-1)では、効果は濃度によって大きく影響されない。時間と正の相関があり、プエラリンと併用するとvsmcアポトーシスの促進に相乗効果がある可能性がある[44]。

2.7神経系への影響

2.7.1影響をβ-amyloidモデル

師範ネズミを投与したらβ25-35させたのもこの写真がきっかけだ心室ネズミモデルを作りAlzheimer' sですモデル化前とモデル化後、icariside vはpnsに21日間投与された。ラット投与前後の空間学習能力と記憶能力を跳躍台法と電気迷路法を用いて測定し、脳組織のアセチルコリンエステラーゼ(ache)活性を測定した。モデルラットの8本腕電気迷路のエラー数が大幅に増加し、ジャンプ台の学習と記憶のエラー数が大幅に増加した。薬物投与ラットの行動指標は有意に改善され、脳組織の痛み活動は減少しました。イカリインは顕著な予防効果と治療効果を持つ空間学習と記憶障害intraventricular注射によるネズミβAP25 ~ 35この影響はは痛み削減と関連して活動脳[45]ます

2.7.2酸化的損傷モデルへの影響

神経細胞の低酸素誘導損傷はミトコンドリアのフリーラジカル損傷と関連している。fe2 +とビタミンc (vitc)を酸素フリーラジカル生成系として用いて、ミトコンドリアの酸素フリーラジカル損傷のin vitroモデルを構築した。ミトコンドリアの腫れ、呼吸鎖複合酵素i ~ iv活性、マロンジアルデヒド(mda)含有量に対するイカリインの影響が観察された。F e2 + / VitCはむくみの症状大幅ミトコンドリア出るものもあり、MDAコンテンツおよび呼吸器チェーン複雑な酵素II ~Ⅳ活動重軽傷を負った。低下するPre-addition中にicariinはかなりミトコンドリアを抑制するはれ、、MDAコンテンツを減らして呼吸器チェーンを増やし複雑な酵素II ~Ⅳ活動。イカリインには保護作用がある酸素フリーラジカルによって損傷したラット脳ミトコンドリアの呼吸鎖[46]。

2.7.3血管性認知症(vd)ラットにおける学習と記憶への影響

両胸頸動脈の永久結紮法と脳虚血再灌流法を用いて、vdラットモデルを作成した。ラッツ・イン・ザ・インicariin務集団m orris水迷路実験の各指標でモデル群よりも優れていた;脳虚血再灌流実験でも同様の結果が出た。また、ラットの大脳皮質と海馬におけるsodの活性と痛みの含有量を増加させ、mdaの含有量を減少させた。用量依存効果は、海馬におけるcの帽子と痛みの発現を増加させた。モデルラットの海馬のca1領域を光顕微鏡で観察したところ、多数のニューロンが退化・壊死・消失し、ミトコンドリアが肥大・液胞化し、シナプスが変性していることがわかりました。しかし、治療群では核収縮は著しく減少し、ca1領域の細胞形態は正常で、細胞はきれいに配置され、正常なミトコンドリアが多く、シナプス変性はまれで、構造は無傷であった。イカリインは、皮質および海馬の神経細胞のアポトーシスを減少させることができる[47]。

シトクロムC酸化酵素(CO)は酵素呼吸器連鎖の中にあっておよびシトクロムC酸化酵素挥官II (COII)重要な役割の維持活動費や機能実験マウスのモデルを株式会社て15日付の脳を使用して確立することがischemia-reperfusionけがは2-VO方法にあわせ血圧低减とreperfusionです。森のⅡ表現の脳内にサブユニットmRNAれ、各グループはネズミが検出されて時間の異なる点で使用semi-quantitative RT-PCR。量COⅡmRNA模範グループが大きく増え72 h脳ischemia-reperfusion後、とイカリインは発現の増加を著しく抑制した。14日間、脳梗塞では虚血やreperfusionといった、量COⅡmRNA再び減少する傾向を見せており、とicariinホールディングス減少を防ぎⅡmRNA表情だった。Icariin効果があるという说があり、師範表情森のⅡ治安の維持するというやり方はの一つかもしれされていることからメカニズム脳動脈[47]窒息効果を発揮した。

icarisideは非常に強力な生物活性を有し、特に内分泌、免疫、抗腫瘍効果の面で多くの臓器や組織に重要な効果を有し、多くの関連研究が行われています。icarisideは、認知症モデルなどの神経疾患にも効果がありますが、現時点ではあまり研究されておらず、作用機序の研究も抗酸化などの側面に限定されています。薬物動態学的研究はそれを示していますicariin血液脳関門を通過する可能性があるため、イカリインが神経系に他の影響を及ぼすかどうかを判断するにはさらなる研究が必要である。

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