イカリイン粉末の利点は何ですか?

Icariin ベルベリダ科エピメディウム属のエピメディウム植物の茎や葉から抽出される総フラボノイド(総フラボノイド)の主な有効成分です。現代の薬理学的研究では、イカリインには抗腫瘍、免疫増強、心血管機能の改善、内分泌調節などの複数の薬理作用があることが示されている。これは、国内外の学者によって近年最も研究されている単一の漢方薬成分の一つです。

1 in vivoの代謝プロセスと製品

ye likaらは、ラットに異なる濃度のイカリインを含む注射液を点滴と静脈注射で投与し、高性能液体クロマトグラフィーを用いてラットにおけるイカリインの分布を調べた。その結果、イカリインはラット体内に蓄積されにくく、速やかに除去され、広く分布していることがわかりました。薬を2時間以内に点滴したところ、肺と血漿中に高濃度のイカリインが検出された。また、脳の組織内で元の形のイカリインが測定され、血液脳関門を通過して脳組織に入ることが明らかになった。

zou jieming[2]は、放射性同位体追跡技術を用いて、マウスの単一状態と化合物状態におけるイカリインの動的分布を比較し、両方の状態におけるイカリインの運動的挙動が開放型2区画モデルに一致することを見いだした。さらに、化合物状態では、化合物の他の成分は、イカリインに相乗効果を有し、吸収と分布を促進し、除去を遅らせ、体内で高いレベルの薬剤を長期間維持し、その生物学的利用能を増加させる。イカリチンは副腎に非常に濃縮されており、投与後48時間でも他のどの臓器よりも高い濃度であることから、副腎がイカリチンの最も敏感な標的臓器であることが示唆された。in vitroでは、イカリインは腸内細菌によって代謝され、主な代謝物はイカリインのアグリコンである。ラットにイカリインを経口投与した後、血液中に吸収される主な代謝物はイカリシドiです[3]。

2薬理的効果

近年、イカリインの薬理学的研究は、骨組織、心血管および神経系、生殖系に対するイカリインの作用機序に焦点を当てている。

2.1免疫系への影響

Icariin has a definite regulatory effect on the immune system, which can increase the mass of the thymus and spleen, the immune organs of mice, significantly enhance the phagocytic ability of macrophages, and significantly increase the percentage of rosette formation of red blood cells and the serum TNF-α level [4].

2.1.1非特異的免疫に対する影響

Icariin can improve the phagocytic function of peritoneal macrophages in mice and restore the phagocytic function of peritoneal macrophages damaged by cyclophosphamide and ionizing radiation to normal levels [5]. It can also regulate immune function by affecting the secretion of macrophage cytokines [6].

Icariin 特定の濃度では、健康な個人および腫瘍患者からのリンパ球活性化キラー(lak)細胞およびナチュラルキラー(nk)細胞の活性を高めることができる。Icaritin肿疡の生産も刺激でき壊死factor-alpha (TNF -α)監視してmononuclear細胞からちょうだいこれは、il-2と組み合わせて適切な量のイカリインを投与したlak細胞の方が、il-2単独で投与したlak細胞よりも活性が高いためであり[7]、イカリインとil-2には相乗効果があることが示唆される。

2.1.2特異的な免疫への影響

李根回しら。[8]を使った市制施行3H-TdR方法観测の细胞にに対するicariinの影響の増殖応答脾誘発型リンパ球Aおよび詐欺師のマウスに対するicariinの影響(CSF)で出す活動というcolony-stimulating要因誘発型脾リンパ球マウスAまたはリポ多糖類?icarisideは、in vitroでcによってaに誘導されたマウス脾臓リンパ球の増殖を有意に促進し、マウス脾臓リンパ球によるcsf様活性の産生を促進する。薬物含有血清中のicariside vおよびpanax noto参サポニン(pns)は、-誘発されたマウス脾細胞の増殖およびil-2の産生において有意にcを促進することができる。icariside vとpnsの複合効果は、どちらの単独よりも強く、icariside vとpnsがマウス免疫系に特定の選択的制御効果を持ち、主にt細胞の機能を増強することを示唆している[9]。tリンパ球サブセットts細胞では、イカリインは阻害作用を持ち、それによって体液性免疫を増強する。エピメジウムはまた、bリンパ球の増殖と変態を促進し、抗体産生レベルを増加させる。

2.1.3サイトカインに対するモジュレート効果

イカリチンはマウスの胸腺および脾臓細胞によるil-2の産生を有意に増加させる。また、イカリチンは扁桃単核細胞がphaと組み合わせてil-2、il-3、il-6の産生を相乗的に誘導することも報告されている[10]。メカニズムはicaritin&に関連している可能性があります#39; il-3 mrnaおよびil-6 mrna発現の上方調節[11]。liu tiehanらは、ヒト組織細胞腫瘍thp-1細胞によるサイトカイン分泌に対するイカリインとその腸代謝物(baohuoside iおよびicariigenin)の効果を比較するために放射線免疫測定法を用いた。その結果、異なる実験条件下で、イカリインとその腸内代謝物が様々な炎症性サイトカインの産生に特異的な調節効果を持つことが示された。正確なメカニズムは今後の研究で解明されるべきである。

2.2 Antitumor効果

2.2.1イカリインは腫瘍細胞のアポトーシスと分化を誘導する

2.2.1.1腫瘍細胞のアポトーシス誘導

li guixinら[12]は、イカリインが白血病細胞のアポトーシスをin vitroで誘導し、典型的な形態学的および生化学的特徴を持ち、時間および用量依存性であることを発見した。イカリインは白血病細胞のアポトーシスを誘導し、細胞周期の各段階の分布の変化に影響を与える。アポトーシス速度の増加は、s期細胞の減少とg0 / g1期細胞の増加に関連している。イカリチンは、アポトーシス関連遺伝子bcl-2とc-mycのmrnaおよびタンパク質発現レベルを低下させることができ、これらがイカリチンが白血病細胞におけるアポトーシスを誘導する機構である可能性が示唆されている。

2.2.1.2イカリインによる腫瘍の分化誘導

イカリチンは、急性前骨髄球性白血病細胞hl-60細胞[13]または全トランスレチノイン酸(atra)耐性hl-60細胞の増殖を有意に阻害し、分化およびアポトーシスを誘導し、薬剤耐性細胞と非薬剤耐性細胞の間に有意な差はなかった。両細胞の表面で分化抗原cd11 bとcd15の発現が増加し、分化誘導効果が確認された[14]。イカリインはatraと有意な相乗効果を持ち、間期の細胞数を増加させ、72時間後に前骨髄球性白血病またはhl-60細胞のテロメラーゼ活性を有意に阻害することができる[15];さらに、テロメラーゼ活性の低下は、細胞表面の顆粒球分化抗原cd11bの発現速度と負の相関があり、hl-60細胞は顆粒球の方向に分化するよう誘導された[16]。

2.2.2腫瘍細胞の浸潤および転移を阻害するイカリインの機構

2.2.2.1イカリインは腫瘍細胞の細胞外マトリックスへの接着および浸潤を阻害する

人体に対する悪性腫瘍の主な致命的な害は、周囲の細胞および遠隔転移への腫瘍細胞の浸潤にある。接着、移動および侵入する能力は、腫瘍細胞の浸潤および転移における重要なステップである。Icariin粉 can inhibit the adhesion of tumor cells and reduce their motility and invasiveness. After treatment with icariin at 200 mg·L-1, the adhesion rate of human giant cell lung cancer PG cell line cells on laminin matrix was significantly reduced after 40 min of adhesion, and this effect was time-dependent. PG cells with invasive ability, the ability to pass through artificial basement membranes, motility, and the ability to pass through fibronectin are reduced compared to controls [17-18]. During this process, adhesion molecules containing the mutated exon 6 (CD44V6) and LN-R are key factors in the metastasis of tumor cells across basement membranes. Icariin affects the adhesion rate of PG cells on the LN matrix by downregulating the expression levels of CD44V6 and LN-R on the surface of PG cells [19].

2.2.2.2イカリインは浸潤誘導遺伝子および転移関連遺伝子の発現に影響を及ぼす

重要な転移関連遺伝子には、浸潤誘導遺伝子tiam-1、c-myc、転移阻害遺伝子nm23-h1がある。tiam-1遺伝子は、rhoまたはracタンパク質に作用するgdsタンパク質をコードしており、tiam-1-racシグナル伝達経路に関与することにより、細胞骨格の構成、細胞の接着および移動に影響を与える。nm23が発現するタンパク質産物は、gtp合成を制御することでgタンパク質が制御する膜貫通情報伝達機構に関与し、細胞内の微小管の重合状態に影響を与え、細胞の接着・移動能力を変化させる。

After 48 hours of treatment with icariin, the mRNA levels of the PG cell Tiam-1 and c-myc genes were significantly reduced, while the mRNA levels of Nm23 were significantly increased. At this time, no changes in protein levels had yet occurred. After 96 hours of drug treatment, the changes at the gene level have been reflected in the protein level of its expression product. のrising and falling trends of the c-myc and Nm23 gene proteins are consistent with their mRNA levels [20]. It is speculated that icariin affects the organization of the cytoskeleton by downregulating the mRNA levels of the Tiam-1 and c-myc genes, and reduces the expression of CK18 in the cytoplasm. At the same time, it upregulates the mRNA level of the metastasis suppressor gene Nm23, promotes the polymerization of microtubules and the formation of spindles, and inhibits the movement ability of cells, thereby inhibiting the invasion and metastasis of tumor cells. Therefore, icariin is a substance with great potential for anti-tumor or anti-leukemia activity, and is worthy of further development and research.

2.3骨組織への影響

2.3.1骨芽細胞への影響

骨芽細胞は、i型コラーゲンを生成し、骨マトリックスを合成・分泌し、アルカリ性ホスファターゼ(alp)活性を持ち、カルシウムイオンを吸収・輸送するタンパク質分泌細胞です。骨形成や骨再生に重要な機能細胞である。現在、alp活性は骨芽細胞の機能と分化の程度の指標であると考えられている。alp活性が高いほど細胞は成熟し、alp活性が低いほど細胞は増殖しやすくなります。イカリインは骨芽細胞の増殖を著しく促進する。

王欽氏らました[21]icariinの効果を学びネズミ試験管骨を培養する,icariinが骨芽細胞を促进できる拡散を見つけた後骨芽細胞分化初期の著しくフランス・クシュヴェル活動を抑えるにはの宣伝効果があるのに対しのフランス・クシュヴェル活動差別化された骨後期規制効果やicariin諸説ありことをうかがわせ拡散と分化骨。yin xiaoxueら[22]は、ヒト骨髄間質幹細胞から骨芽細胞への分化を直接誘導した。

mtt解析では、イカリインがヒト骨芽細胞の増殖を有意に促進し、alp活性を有意に増加させること、すなわち骨芽細胞の分化を促進することが示された。この効果は、ヒト骨芽細胞のbmp-2 mrna発現の上昇に関連している可能性がある。骨芽細胞株umr106は、骨芽細胞の発生モデルとして、骨粗しょう症治療薬の作用機序を研究するために広く用いられている。m eng[23]らは、icariinをumr106細胞株と共培養し、icariinがumr106の増殖促進に非常に重要な効果を持つことを見いだした。

The mechanism of action of icariin on osteoblasts is not fully understood, but existing research suggests that icariin is related to the promotion of intracellular signal transduction factors, cytokines and certain transcription factors in osteoblasts. The transforming growth factor (TGF) superfamily plays an important role in the morphogenesis, proliferation, differentiation, and apoptosis of osteoblasts. Smad4 is the necessary pathway for the intracellular transmission of TGF-β family members. SMAD s molecules are also involved in the transmission of various membrane protein receptors. The level of Smad4 mRNA is directly related to the functional state of osteoblasts.

icarisideは、mct3t-e1細胞のsmad4 mrnaの増加を刺激する[24];細胞の分泌を促すicariside cytokines TGF -骨にβ1 mRNA表情、,TNF -αを抑えるIL-6 mRNA表情osteogenic拡散と分化を調節を行列合成および分泌を促すや骨形成が促進するまた、破骨細胞の機能を調節して骨吸収を抑制する[25]。osxは2002年に発見された転写因子で、obの分化や骨形成に必要な重要な物質です。イカリインは、in vitroで培養された骨芽細胞のosxmrna発現を促進し、濃度依存性である[26]。

2.3.2 ovariectomizedラットの骨組織に対する影響

骨粗しょう症の制定モデルネズミの卵巣を取り除くicariin骨密度を増やし、ネズミovariectomizedの最大ロード及び屈曲刚性血清TRACPを減らしBALP活動能力を高めるためネズミの骨粗しょう症ovariectomized外力影響に抗戦したとも、事実上ネズミovariectomized中大量骨を抑制する骨粗しょう症【27】です。を食い止められ

2.4生殖系への影響

2.4.1男性

生殖システムへの影響は重要な側面であるエピメディウムの薬理作用。roman[28]は、epimedium sagittatumから抽出されたグリコシド化合物をオランダの若いモルモットに与え、この化合物が感覚神経を強く刺激し、性的興奮を引き起こすという特別な生理学的効果を持つことを明らかにした。icarisideは、若いマウスの上体および精液小胞の発達を有意に促進する。in vitroで培養されたラットの精巣間質細胞では、イカリシドはテストステロンの基礎分泌とcamp産生を有意に促進する。

日本の学者は、イカリサイドが精子の生産を促進し、性行動を改善する効果があることを確認した。d-ガラクトースによる亜急性老化のラットモデルでは、イカリインは血清sod活性とアンドロゲン濃度を増加させることによって生殖細胞のアポトーシスを減少させ、精巣組織の変性変化を改善するだけでなく、生殖細胞老化遺伝子p16タンパク質の発現を阻害することによって生殖細胞の老化を遅らせる[29]。太宰府介[30]icariinの濃度cGMP集成を増進させることが出来るcavernosum、示唆する作用机序に関するペニスの架設はicariin増大せざるを能力へのcGMPの集中集成cavernosum平滑筋、人身cavernosum緩和が強化さ平滑筋。xin zhongcheng[31]は、海草体の平滑筋における非cgmp経路を研究した。これは、勃起過程で重要な調節的役割を果たしている。cgmrを合成するためにグアニル酸シラーゼを活性化しないこと、そしてホスホジエステラーゼ(pde5)によるcgmpの特異的な加水分解によって陰茎勃起の制御に関与するためにcgmpを不活性化することが明らかにされた。イカリインはpdesの活性を阻害し、no-cgmp経路の活性を高める。

2.4.2女性

性的に成熟したメスのラットには、異なるものが与えられたドースicariin卵巣と子宮の重量への影響を観察するには,組織学的セクションによって、卵胞の発達と子宮の発達への影響が観察されました。その結果、イカリインの低用量群と高用量群では、対照群よりも卵巣指数が有意に高かった。組織切片によると、イカリインはラットの卵胞発生を有意に促進し、内腔を持つ卵胞の数は対照群よりも有意に多かった。イカリイン群の子宮指数は対照群と有意差は認められなかったが,増加する傾向が認められた。提案:イカリインはラットの卵巣と子宮の発育を促進する[32]。

qiao liang[33]は、pde5が陰核スポンジ組織で発現し、イカリインは、著しい濃度依存性を伴い、陰核スポンジにおけるcgmp濃度を有意に増加させることを明らかにした。これはicariin&を示しています#陰核スポンジ平滑筋細胞の細胞内cgmpレベルに対する39;sの影響は、pde5を介しても起こりうる。

2.5内分泌系への影響

イカリチンは内分泌系に重要な効果を持ち、ホルモン様作用と関連している。li fangfangらの実験結果は、イカリインが卵胞顆粒膜細胞によるエストラジオール分泌に直接的な刺激効果を持つことを示している[34]。イカリチンは雌ラットの血清中のfshとlhのレベルも上昇させる。この効果は、イカリインによる下垂体細胞の直接刺激がゴナドトロピンgthを促進することと関係している[35]。イカリインは、in vitroで培養された雄ラットの精巣間葉系細胞において、テストステロンの基礎分泌と環状アデノシン一リン酸(camp)の産生を増加させる。

qin lu pingら[36]は、プロピルチオウラシル(ptu)を用いて「腎ヤン欠乏症」を伴う甲状腺機能低下症のマウスモデルを確立し、甲状腺機能低下症「腎ヤン欠乏症」モデルを持つマウスの血清甲状腺ホルモンにイカリインの効果を観察した。その結果、モデルマウスの血清トリヨードサイロニン(t3)、逆トリヨードサイロニン(rt3)、チロキシン(t4)の濃度がすべて低下し、マウスの死亡率が高くなった。モデルマウスにイカリインを同時に投与すると、t3、rt3、t4の濃度低下を効果的に抑制し、モデルマウスの死亡率を有意に低下させることができました。また、イカリインを投与したモデルマウスではt3、rt3、t4の濃度が有意に上昇しました。はicariin甲状腺の抑制効果を敵に回すわけにもいかず押え切れず「PTUの発生防止などの「の服用不全症、も進める甲状腺ホルモンレベルでマウス甲状腺機能低下症PTUによる「の服用不全症、効果がtonifyingインゲンマメヤン強化に尽力する。

2.6心血管系への影響

2.6.1血行動態への影響

icarisideは、心筋の収縮性を著しく抑制し、左室圧上昇率を低下させることから、心筋酸素消費量を減少させるとともに、末梢抵抗を減少させ、心臓の後遺症を緩和し、心筋虚血や不整脈などの心血管疾患を改善することが示されました。また、イカリインは実験動物の血管平滑筋を拡張することで脳血流を増加させ、脳血管圧を低下させ、微小循環を改善することができ、脳虚血や低酸素症から保護します。

guan lixinら[37]は、イカリインの血管拡張効果のメカニズムを論じた。その結果、イカリインは、20,40 mg・l-1のノルエピネフリン(ne)、塩化カリウム(kcl)と塩化カルシウム(cacl2)の投与量に非競合的拮抗作用を示したウサギの大動脈帯の収縮は、20.40 mg・l-1の投与量に非競合的拮抗作用を示した;30 mg・l-1の投与では、細胞外カルシウム依存性のウサギ大動脈帯のneによる収縮を有意に抑制できたが、細胞内カルシウム依存性の収縮応答には影響しなかった。この量でそのリラックス効果大動脈は独立しを防いα受容体あるいは苦痛β受容体ますヒント:イカリインの血管拡張効果のメカニズムは、カルシウムチャネルに対するそのブロック効果に関連している可能性があります。脳血流の増加に対するイカリインの効果は、全身の血行力学的作用の結果ではないかもしれないが、主に脳血管に対する直接的な拡張作用に関係している[38]。

2.6.2心血管組織への影響

Pretreatment with icariin on cardiomyocytes, vascular endothelial cells, smooth muscle cells, etc., can repair damaged cells and thus protect the body.

心筋細胞にイソプロテレノールを72時間投与すると、心筋細胞の生存率が低下し、心筋細胞のアポトーシスが誘導され、アポトーシス率は35%になり、ミトコンドリア膜電位が著しく低下する。イカリインによる前処理は心筋細胞の生存率を高め、ミトコンドリア膜電位を改善し、心筋細胞のアポトーシスを減少させる。イカリチンは、一次培養心筋細胞に対するiso誘導損傷に対して顕著な保護効果を有し、この効果はミトコンドリアに対する保護効果と密接に関連している[39]。

内皮細胞のアポトーシスを誘導し、mdaとldhの放出を増加させる。icariside前処理は、低酸素症およびh2o2酸化損傷による血管内皮細胞の減少を阻害し、ldh活性を低下させ、mda産生を阻害し、sod活性を増加させ、内皮細胞のアポトーシスを有意に阻害することができます。また、イカリチンは、h2o2が損傷した内皮細胞モデルの一酸化窒素(no)量を減少させ、h2o2によって引き起こされるアポトーシス遺伝子caspase-3の発現を減少させる[40-41]。Icaritin&#内皮細胞に対する39の保護効果は、主に一般的な抗酸化損傷経路を通じて達成される。

心臓血管内皮細胞の損傷は、無産化を減少させ、冠状動脈性心疾患や急性心筋梗塞の発症に重要な役割を果たします。umbilical vein endothelial cellsを用いた短期間(5分間)の培養では、イカリインは有意に活性を増加させないことが実験で示されている。長期培養では、無合成酵素のmrnaとタンパク質の発現が有意に上昇し、この上昇は時間に比例した。L奥羽[43]他確實怖ろしい土壌mRNA icariin著しくup-regulates土砂崩れ心臓書き起こし要因GATA4, N kx2∙5に関わっているとみなしてシグナリング経路も、瀋陽cardiovascular-specificなど遺伝子α- MHC MLC-2vとβ-AR。

血管平滑筋細胞(vsmc)は、アテローム性動脈硬化症や高血圧の病理学的変化に非常に重要な役割を果たしており、vsmcの過剰増殖が主要なリンクの1つです。イカリインは低濃度(≤10-7 mol・l-1)でvsmcのアポトーシスを促進することができ、その効果は濃度に大きく影響されない。時間と正の相関があり、プエラリンと併用するとvsmcアポトーシスの促進に相乗効果がある可能性がある[44]。

2.7神経系への影響

2.7.1影響をβ-amyloidモデル

師範ネズミを投与したらβ25-35させたのもこの写真がきっかけだ心室ネズミモデルを作りAlzheimer' sですモデル化前とモデル化後、icariside vはpnsに21日間投与された。ラット投与前後の空間学習能力と記憶能力を跳躍台法と電気迷路法を用いて測定し、脳組織のアセチルコリンエステラーゼ(ache)活性を測定した。モデルラットの8本腕電気迷路のエラー数が大幅に増加し、ジャンプ台の学習と記憶のエラー数が大幅に増加した。薬物投与ラットの行動指標は有意に改善され、脳組織の痛み活動は減少しました。Icariinは予防・効果の空間が大きい学習と記憶障害intraventricular注射によるネズミβAP25 ~ 35この影響はは痛み削減と関連して活動脳[45]ます

2.7.2酸化的損傷モデルへの影響

神経細胞の低酸素誘導損傷はミトコンドリアのフリーラジカル損傷と関連している。fe2 +とビタミンc (vitc)を酸素フリーラジカル生成系として用いて、ミトコンドリアの酸素フリーラジカル損傷のin vitroモデルを構築した。ミトコンドリアの腫れ、呼吸鎖複合酵素i ~ iv活性、マロンジアルデヒド(mda)含有量に対するイカリインの影響が観察された。F e2 + / VitCはむくみの症状大幅ミトコンドリア出るものもあり、MDAコンテンツおよび呼吸器チェーン複雑な酵素II ~Ⅳ活動重軽傷を負った。低下するPre-addition中にicariinはかなりミトコンドリアを抑制するはれ、、MDAコンテンツを減らして呼吸器チェーンを増やし複雑な酵素II ~Ⅳ活動。イカリインは、酸素フリーラジカルによって損傷を受けたラット脳ミトコンドリアの呼吸鎖を保護する効果がある[46]。

2.7.3血管性認知症(vd)ラットにおける学習と記憶への影響

両胸頸動脈の永久結紮法と脳虚血再灌流法を用いて、vdラットモデルを作成した。ラッツ・イン・ザ・インicariin務集団m orris水迷路実験の各指標でモデル群よりも優れていた;脳虚血再灌流実験でも同様の結果が出た。また、ラットの大脳皮質と海馬におけるsodの活性と痛みの含有量を増加させ、mdaの含有量を減少させた。用量依存効果は、海馬におけるcの帽子と痛みの発現を増加させた。モデルラットの海馬のca1領域を光顕微鏡で観察したところ、多数のニューロンが退化・壊死・消失し、ミトコンドリアが肥大・液胞化し、シナプスが変性していることがわかりました。しかし、治療群では核収縮は著しく減少し、ca1領域の細胞形態は正常で、細胞はきれいに配置され、正常なミトコンドリアが多く、シナプス変性はまれで、構造は無傷であった。イカリインは、皮質および海馬の神経細胞のアポトーシスを減少させることができる[47]。

シトクロムC酸化酵素(CO)は酵素呼吸器連鎖の中にあっておよびシトクロムC酸化酵素挥官II (COII)重要な役割の維持活動費や機能実験マウスのモデルを株式会社て15日付の脳を使用して確立することがischemia-reperfusionけがは2-VO方法にあわせ血圧低减とreperfusionです。森のⅡ表現の脳内にサブユニットmRNAれ、各グループはネズミが検出されて時間の異なる点で使用semi-quantitative RT-PCR。量COⅡmRNA模範グループが大きく増え72 h脳ischemia-reperfusion後、icariinが著しく、表情の増加を防ぐことができた。14日間、脳梗塞では虚血やreperfusionといった、量COⅡmRNA再び減少する傾向を見せており、とicariinホールディングス減少を防ぎⅡmRNA表情だった。Icariin効果があるという说があり、師範表情森のⅡ治安の維持するというやり方はの一つかもしれされていることからメカニズム脳動脈[47]窒息効果を発揮した。

icarisideは非常に強力な生物活性を有し、特に内分泌、免疫、抗腫瘍効果の面で多くの臓器や組織に重要な効果を有し、多くの関連研究が行われています。icarisideは、認知症モデルなどの神経疾患にも効果がありますが、現時点ではあまり研究されておらず、作用機序の研究も抗酸化などの側面に限定されています。薬物動態学的研究では、イカリインが血液脳関門を通過することが示されているため、イカリインが神経系に他の作用を及ぼすかどうかを明らかにするにはさらなる研究が必要である。

参照

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