高麗人参エキスギンセノシドと免疫調節

人参は広くアジア諸国で天然強壮剤として使用されています。最初は主に食物やエネルギー源として使用されていましたが、免疫機能、心血管系、神経系、がん治療に重要な効果があることが研究者によって徐々に発見されています[1 - 2]。高麗人参の主な有効成分は銀塩辺だ。多くの研究で、ギンセノシドは免疫機能を調節する効果があることが報告されており、インシュリン抵抗性を改善し、in vitroでウイルスを抑制し、マウスの手足の虚血を改善し、血管新生を促進することが観察されている。この論文では、免疫器官、免疫細胞および免疫分子に対するギンセノシドの調節効果、およびそれらの作用機序を主にレビューおよび分析します。

1ギンセノシドの概要

トリテルペンサポニン(英:triterpene saponins)は、トリテルペンサポニンの一種高麗人参の根、茎、葉、花、果実から主に抽出される。多糖誘導体の一種であり、主に糖と非糖化合物のヒドロキシ基から構成される[6]。高麗人参サポニンは100種類以上が分離・同定されている。アグリコンの違いから、ダマラン型とオレアナン型の2種類に大別されるが、ギンセノシドを最も多く含むのはダマラン型である。ダマランタイプのギンセノシドは、rb1、rb2、rb3、rc、rg3)とprotopanaxatriolタイプのギンセノシド(re、rf、rg、rg2、rh1など)に分けられる[7]。ギンセノシドは、抗酸化作用、抗がん作用、抗肥満作用、免疫調節作用、肝保護作用、血中脂質低下作用、代謝調節作用、心血管疾患の改善作用など、幅広い生物学的機能を持っています。標的腫瘍治療や糖尿病治療の補助薬としても使用できます[3、8-11]。

2。 免疫器官に対するギンセノシドの調節効果

免疫器官は免疫調節の基本であり、主に中枢免疫器官と末梢免疫器官が含まれます。前者は主に骨髄と胸腺から、後者は主に脾臓とリンパから構成されています。人参saponins免疫器官を調節することで様々な病気の進行を遅らせることができます。人参サポニンrg3は、ca2 +依存的な経路を通じてミトコンドリアの抗酸化能力を高め、ヒト骨髄間葉系幹細胞の増殖および分化能を改善し、骨髄間葉系幹細胞の老化を防止する[12]。liuら[13]は、シクロホスファミドがマウスの免疫抑制を誘導し、体重減少、胸腺および脾臓指数の低下、および重度の病理学的損傷をもたらすことを発見した。しかし、rg3を投与すると、シクロホスファミドによる免疫抑制効果が逆転し、胸腺と脾臓の形態が著しく改善され、臓器指数が上昇したことから、rg3は免疫抑制マウスの免疫力を向上させることが示唆された[13]。

rg3はシクロホスファミドによる免疫抑制効果を逆転させることができる。胸腺と脾臓の形態が著しく改善され、臓器指数が上昇したことから、rg3が免疫抑制マウスの免疫力を向上させることが示唆された。

rg1は、胸腺細胞の増殖能力と胸腺指数を改善することによって、体の老化を遅らせることができます。抗腫瘍研究では、の正の調節効果免疫器官のginsenosides観察されています再生不良性貧血のマウスモデルでは、プロトパナキサジオール型ギンセノシドが骨髄中の造血細胞数を有意に増加させ、骨髄、赤血球、巨核球前駆細胞のコロニー数が有意に増加した[15]。caoら[16]は、ginsenoside rg1がbaxの転移によるミトコンドリアのアポトーシスを阻害することによって再生不良性貧血の造血幹細胞を改善し、それによって造血機能を回復させることを発見した。

化学療法は腫瘍の主な治療法の1つであり、骨髄抑制は主な副作用の1つである。動物実験では、プロトパナキサジオール型のrb1、rc、rb2、rdと、プロトパナキサジオール型のre、rg1、rfがシクロホスファミド誘発性骨髄抑制を効果的に改善することが示されている。ギンセノシドによる治療後、体重、血球数、造血関連サイトカイン、および脾臓および胸腺指数が増加し、骨髄細胞のアポトーシスが阻害された[17]。また、連続政権Rg3鼠トナル物ナレバモデル、肝臓がん超酸化物イオンの活動免疫機関の公務員dismutaseの『二十日鼠強化が図らxanthineオキシダーゼの活動ながらmalondialdehydeレベルが削減されRg3はanti-tumorがいいと抗酸化作用を示すレベルをアップできる地位tumor-bearing生物の免疫が、ginsenosidesできればbody&を調節することを示す#免疫器官の成長を促進することによって39;の抗腫瘍免疫機能[18]。ますます研究では、ginsenosides老廃物を発揮抗酸化作用を調整しており、さまざまな酸化へ出席シグナリングパス[8]、Keap1 Nrf2 /は歯音とはなどPI3K/ Akt、NF -κBシグナリングパス。

3。 免疫細胞に対するギンセノシドの調節効果

免疫細胞は体内の参加者である&#免疫応答もリンパ球、樹状細胞、マクロファージ、nk細胞、マスト細胞などを含む免疫機能の実行者。現代の薬理学的研究はそれを示していますギンセノシドは免疫細胞に対する調節効果を持つ.

3. 1 . t細胞の制御

t細胞は免疫応答過程で重要な役割を果たし、標的細胞を直接殺傷したり、b細胞の抗体産生を補助・阻害したり、特定の抗原や細胞分裂抗原に反応したり、サイトカインを産生するなど、多様な生物学的機能を持っています。いくつかの研究で、t細胞に対するギンセノシドの免疫調節効果が報告されている。wangら[19]はこれを発見したギンセノシドrh2は腫瘍の成長を阻害したまた、マウス黒色腫モデルを使った治療を行ったマウスの生存期間を延長した。tリンパ球の腫瘍への浸潤が有意に増加し、rh2がマウスの抗腫瘍免疫応答を増強することが示された。しかし、ある条件下では、ギンセノシドはt細胞の増殖を阻害することもできる。王ら。[20]を通して観察される海鼠皮膚移植モデルRdを大いに減らすことができるよう、CD4 + T细胞の数も少なくなりそして、細胞内+ T細胞末梢血を裏切ると、表現水位のTh1 cytokinesを抑制し移植の延長ずばり肌の生存期間移植の病的なダメージを高める効果的に異られ移植片移植を排斥して、ginsenosideレギーナ秘めを生産する治療Th1-induced疾患など移植たろさらに、th17細胞の過剰な自己免疫応答とtreg細胞の機能不全は、多発性硬化症や自己免疫性脳脊髄炎などの自己免疫疾患の重要な原因となりうる[21]。朴社長ら。[22]の社会的地位を脅かすRg3表情がーγtで、CD4 + t細胞を抑えることができるTh17細胞分化とTh17-mediated neuroinflammation。

3. b細胞の制御

b細胞は主に抗原の刺激を受けて抗体を産生し、液性免疫によって免疫調節作用を発揮する。それはの主な形式が発見されています人体に吸収されたギンセノシドギンセノシド代謝物化合物k (ck)です。張ら。[23]関節炎collagen-inducedにとってはが研究により発見され、CK倍数のネズミのレベルはに下がり関節炎治療指数関節が腫れての数病理学脾臓点数B細胞核不拡散や血清抗体IgG1 IgG2aによるcollagen-induced関節炎の悪化部分的に向上B細胞活性化を抑制した。chenら[24]はまた、非特定性関節炎のラットモデルで記憶b細胞を阻害することで、ckが非特定性関節炎の重症度を緩和できることも明らかにした。全身性エリテマトーデスの複雑な病態では、免疫機能調節障害がこの疾患の主な原因の1つであり、b細胞の過剰活性化および多数の自己抗体の産生を特徴とする。庾信[25]研究報告書で発見された規制体液全身なければならない」吸い免責のそのRb1 ginsenosides Rh1、Rg1 Rg3など、これらすべてがB细胞の増殖を抑制し、アポトーシスをB細胞を促す、というようにイギーや炎症を抑える図分泌ginsenosides体液抑制作用の働き吸い特権を持っている。

3. 3マクロファージの調節

マクロファージは、炎症応答の主なエフェクター細胞であり、異なる条件下では、それらは明らかな形態学的および機能的異常を有する。活性化状態、機能および分泌因子によって、それらは主に古典的に活性化されるm1マクロファージと選択的に活性化されるm2マクロファージに分けられる。M1マクロファージを一般にリポ多糖類に刺激されIFN -γTNF→αまたはgranulocyte-れるマクロファージ・コロニーcolony-stimulating因子(gm−csf)。M1マクロファージ急行CD68、CD80やCD86分泌pro-inflammatory IL-1などβ、IL-6誘導。炎症の初期段階および抗腫瘍過程において重要な役割を果たす。

m2マクロファージは、il-4、il-10、il-13などのth2サイトカインと免疫複合体によって活性化される。cd163、cd204、およびcd206を発現し、炎症因子を抑制し、炎症応答と組織修復を阻害する役割を果たしている。腫瘍内でil-10、tnf、およびccl17などのサイトカインを分泌し、腫瘍の進行を促進する[26]。高麗人参サポニンは、異なる条件下で異なるマクロファージのサブタイプに異なる調節効果を有する。

ギンセノシドrg3はm1の発現を阻害することが判明したそれはリポ多糖誘導マウス腹膜マクロファージに作用するマクロファージマーカー遺伝子とinosとnoの生産。また、マウスの腹膜炎モデルでm2マクロファージの偏極を誘導し、炎症の除去を促進することから、抗炎症薬の薬理学的設計に新しいアイデアがもたらされた[27]。ギンセノシドrh2はm2マクロファージをm1の表現型へと著しく誘導し、それによって肺がん細胞の増殖および遊走を阻害し、血管内皮増殖因子関連タンパク質mmp2およびmmp9などの様々な因子の発現を低下させる。ギンセノシドrh2が肺がんにおける腫瘍関連マクロファージの表現型を調節することによって腫瘍微小環境を改善できることを示唆している[28]。さらに、ギンセノシドの活性代謝物であるckもマクロファージを調節することができる。liuら[29]は、マウスのコラーゲン誘発性関節炎の治療中に、ckがマクロファージの食作用を有意に阻害し、m1からm2へのマクロファージの形質転換を促進することを発見した。これは、ckが抗炎症マクロファージの分極を増加させることによって、コラーゲン誘発性関節炎を治療することができることを示している[30]。

3. 4 nk細胞の制御

nk細胞は細胞傷害性自然リンパ細胞の一種であり、体が外来の病原体によって攻撃されたときの免疫防御の最初のラインです。NK细胞のユーペルマージケモカイン様々なのcytokines(例えば、IFN -γ)、様々な免疫細胞発動する(T細胞などマクロファージが)と、座標に対する免疫反応は対象細胞ですnk細胞は様々な疾患の発生、発生、治療に関与しており、ギンセノシドはnk細胞を調節することで疾患の進行を遅らせることができます。

研究は、デグルコシル化されていることを発見しました現場ginsenoside F1nk細胞の機能を促進することにより、慢性副鼻腔炎における好酸球の炎症反応を減少させ、プロスタグランジンd2の生産に必要なil-4およびil-13および造血系プロスタグランジンd合成酵素の発現を減少させることができる。しかし、nk細胞が存在しない場合、ギンセノシドf1治療は効果がなく、ギンセノシドf1がnk細胞活性を増強し、慢性副鼻腔炎における好酸球炎症の治療戦略の可能性があることを示唆している[31]。"クウォンらだよ[32]はまたginsenoside F1 cytotoxicityを進めることができるNK细胞と,IFN -γ。以上の結果はすべて、ギンセノシドf1がnk細胞の機能を高めることができ、nk細胞ベースの免疫療法の理論的基盤を提供することを示しています。腫瘍研究の観点からは、nk細胞に対するギンセノシドの調節効果も重要な役割を果たしている。leeら[33]は、rg3がmapk / erk経路を活性化することによってnk細胞活性を促進することを発見し、rg3がさまざまながんの治療のためにnk細胞の細胞毒性活性化剤として使用できることを示唆している。要約すると、ギンセノシドはnk細胞の活性を高め、体を改善することができます&#免疫机能39;sができます。

3. 5 .樹状細胞の調節

樹状細胞はボディです'の最も強力なプロの抗原提示細胞。抗原を効率的に摂取、処理、提示し、免疫応答の開始、調節、維持の中心にある初期t細胞を効果的に活性化することができる。現在、樹状細胞に対するギンセノシドの免疫調節効果について多くの論文が発表されている。

wang yiら[34]はそれを発見したrg1とrh1は発現を増加させることができるhla-drおよびicam-1は、細胞表面の第一および第二のシグナル系において重要な分子であり、t細胞クラスターの形成と樹状細胞による抗原提示を促進する細胞間接着を仲介する分子であるcd25、cd11c、およびcd44の発現を増加させる。これは、ギンセノシドrg1とrh1が樹状細胞の抗原提示能力を高めることを示している。ギンセノシドには、樹状細胞の抗原提示能力を高めるだけでなく、特定の条件下で樹状細胞の機能を阻害する双方向の免疫調節効果があることが多くの文献で報告されている。

chenら[35]は、これを発見したギンセノシド代謝物ckはt細胞を下方制御することができる関節炎における樹状細胞の活性化は、ccl21 / ccr7を介した樹状細胞の移動を阻害し、t細胞と樹状細胞との間のシグナル伝達を阻害し、炎症を軽減する。[36]が羅洪らかginsenosides抑えられる炎症の割合規制され、他脾臓樹状細胞の細胞のcollagen-inducedリューマチ関節炎(RA)モデルマウスを病的緩和関節炎ラットRAモデルから、の変化を示すginsenosideが炎症を抑える末梢血可能性があると見てRAモデルネズミ伝統樹枝状の種類規制されセル集合のを見損なったよ〔37〕sonらは、calreticulin標識腫瘍細胞とcd11c +を共培養し、rg3による治療後にcd11c +細胞の割合が有意に増加し、rg3が樹状細胞による腫瘍細胞の取り込みを促進できることを示している。

4免疫分子の調節

免疫分子は、主にtリンパ球、bリンパ球、マクロファージなどの細胞が抗原によって刺激されて作られます。主にリンパ球、補体、抗体などが含まれます。高麗人参のサポニンは重要な役割を果たしている様々な疾患における免疫分子の調節において、現在、体を調節するための伝統的な中国医学の最初の選択肢であると考えられています' s免疫向上させる。

4.1サイトカインの調節

サイトカインには、インターロイキン、インターフェロン、腫瘍壊死因子など、さまざまな種類があります。研究によるとギンセノシドは発生を妨げるそしてサイトカインの制御に関与することで様々な疾患を発症する。ginsenoside使った長いら。[38]Rg1潰瘍性大腸炎ナトリウムデキストランsulfate-inducedへ介入するBALB / c『二十日鼠と14日続いて、行政を見つけ、体重结肠体重結腸長、結腸体重指数や病理结肠炎の子供達のマウスを改善でき点数大きな被害を受け、溃疡や炎症性細胞の少ない浸透し、レベルのIL-6は減り、地盤が弱くなり、IL-33、CCL-2、、TNF -α高架のIL-10 IL-4度も、ギンセノシドrg1が大腸組織における炎症性サイトカインの発現を効果的に調節できることを示唆している。後ginsenoside Rg1行為CD14粥+,IL-6の段階——TNF -α细胞は非常に节度がIL-10れ上澄み、大幅に増え、けどそのレベルIL-1b増加の示唆ginsenosidesできれば機能を調節することができるmonocytes(39)。h22腫瘍を持つマウスモデルでは、rh2オクチルエステル誘導体が脾臓リンパ球の増殖と細胞毒性を高めることも観察され、tlr4に関連している。分泌レベルcytokines IFN -γなど脾臓リンパ球をIL-2、IL-4 TLR4 - / -ネズミは大幅に増え[11]。以上の研究はすべて、ギンセノシドがサイトカインのレベルを調節することによって抗炎症および抗腫瘍効果を発揮することを示している。

4. 2補体の調節

補体は、血清、組織液および細胞膜表面に広く存在しています。生体に広く関わっている高度な制御機構を持つタンパク質応答システムです#39の抗感染防御応答、免疫応答と特定の免疫疾患の発生と開発。現在、ギンセノシドの規制効果免疫応答における補体は、研究者からますます注目されています。you yanliら[40]は、ギンセノシドがプレドニゾン治療の臨床的有効性を改善し、esrを低下させ、補体c3の産生を促進することを明らかにし、ギンセノシドが身体を増強できることを示している&#補体での役割を介して39の免疫防御機能。

4. 3抗体の調節

抗体は、免疫系が抗原を刺激してb細胞や記憶b細胞から分化した血漿細胞が作る免疫グロブリンだ。それらは対応する抗原に特異的に結合することができる。抗体は、その物理化学的性質と生物学的機能によって、igm、igg、iga、ige、igdの5つのカテゴリーに分類できます。parkら[41]はそれを発見したginsenosides Rg1 20 (S)ⅣRg3b細胞を直接刺激してigaを産生させることができ、ギンセノシドが体を強化することを示します&#免疫机能39;sができます。全身性エリテマトースモデル研究において、yuらは、ギンセノシドrb1、rh1、rg1、およびrg3がb細胞によるiggおよびigmの分泌を用量依存的に阻害することを発見した。

5展望

免疫系は免疫器官、免疫細胞、免疫分子で構成されています。免疫応答と免疫機能を行うために体のための重要なシステムです。それは、抗原性の異物を認識して除去する機能を持ち、体内の他のシステムと調整して、内部環境の安定性と身体の生理的バランスを維持する。body&が#39の免疫システムが中断され、それは、炎症、腫瘍、糖尿病、肝臓と腎臓疾患などの様々な疾患の発生につながることができます。したがって、体のバランスを維持するために適切な薬を選択することが重要です' s免疫システムです。ギンセノシド(ginsenosides)は、中国伝統医学の一種研究者の注目を集めています近年、ギンセノシドが免疫器官、免疫細胞、免疫分子を制御することが報告されており(表1)、腫瘍、炎症、糖尿病の治療に薬効があることが示されている。

免疫系におけるギンセノシドのメカニズムに関する研究はまだ詳細ではなく、抗酸化ストレスの潜在的なメカニズムは明らかではありません。動物モデルを用いたジンセノシドに関する研究は数多くあるが、臨床試験の報告は少ない。今後は、免疫系におけるギンセノシドの機構に関するさらなる研究が必要であり、臨床応用を促進するためにより信頼性の高いエビデンスを提供するために、臨床応用に関するさらなる研究が必要であるginsenosidesの応用.

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