高麗人参エキスギンセノシドと免疫調節

Ginseng is widely used as a natural tonic in Asian countries. It was first used mainly as a source of food とenergy, but researchers have gradually discovered ◆important effects on immune function, the cardiovascular system, the nervous system, and cancer treatment [1–2]. Ginsenosides are the main active ingredients in ginseng. Many studies have reported that ginsenosides have the effect of 規制immune function, and have observed that ginsenosides improve insulin resistance, inhibit viruses in vitro, improve limb ischemia in mice, and promote angiogenesis. This article mainly reviews and analyzes the regulatory effects of ginsenosides on immune organs, immune cells and immune molecules, as well as their possible mechanisms of action.

1ギンセノシドの概要

高麗人参サポニンは、主に高麗人参の根、茎、葉、花、果実から抽出されるトリテルペンサポニンの一群である。多糖誘導体の一種であり、主に糖と非糖化合物のヒドロキシ基から構成される[6]。高麗人参サポニンは100種類以上が分離・同定されている。アグリコンの違いから、ダマラン型とオレアナン型の2種類に大別されるが、ギンセノシドを最も多く含むのはダマラン型である。ダマランタイプのギンセノシドは、rb1、rb2、rb3、rc、rg3)とprotopanaxatriolタイプのギンセノシド(re、rf、rg、rg2、rh1など)に分けられる[7]。ギンセノシドは、抗酸化作用、抗がん作用、抗肥満作用、免疫調節作用、肝保護作用、血中脂質低下作用、代謝調節作用、心血管疾患の改善作用など、幅広い生物学的機能を持っています。標的腫瘍治療や糖尿病治療の補助薬としても使用できます[3、8-11]。

2. 免疫器官に対するギンセノシドの調節効果

免疫器官は免疫調節の基本であり、主に中枢免疫器官と末梢免疫器官が含まれます。前者は主に骨髄と胸腺から、後者は主に脾臓とリンパから構成されています。人参saponins免疫器官を調節することで様々な病気の進行を遅らせることができます。人参サポニンrg3は、ca2 +依存的な経路を通じてミトコンドリアの抗酸化能力を高め、ヒト骨髄間葉系幹細胞の増殖および分化能を改善し、骨髄間葉系幹細胞の老化を防止する[12]。liuら[13]は、シクロホスファミドがマウスの免疫抑制を誘導し、体重減少、胸腺および脾臓指数の低下、および重度の病理学的損傷をもたらすことを発見した。しかし、rg3を投与すると、シクロホスファミドによる免疫抑制効果が逆転し、胸腺と脾臓の形態が著しく改善され、臓器指数が上昇したことから、rg3は免疫抑制マウスの免疫力を向上させることが示唆された[13]。

rg3はシクロホスファミドによる免疫抑制効果を逆転させることができる。胸腺と脾臓の形態が著しく改善され、臓器指数が上昇したことから、rg3が免疫抑制マウスの免疫力を向上させることが示唆された。

rg1は、胸腺細胞の増殖能力と胸腺指数を改善することによって、体の老化を遅らせることができます。抗腫瘍研究では、の正の調節効果ginsenosides on immune organs has also been observed. In a mouse model of aplastic anemia, protopanaxadiol-type ginsenosides significantly increased the number of 造血cells in the bone marrow, and the colony numbers of myeloid, erythroid, and megakaryocyte progenitor cells were significantly increased [15]. Cao etアル[16]found that ginsenoside Rg1 improved the hematopoietic stem cells of aplastic anemia によって抑制Bax translocation-induced ミトコンドリアapoptosis, thereによってrestoring hematopoietic function.

化学療法は腫瘍の主な治療法の1つであり、骨髄抑制は主な副作用の1つである。動物実験では、プロトパナキサジオール型のrb1、rc、rb2、rdと、プロトパナキサジオール型のre、rg1、rfがシクロホスファミド誘発性骨髄抑制を効果的に改善することが示されている。ギンセノシドによる治療後、体重、血球数、造血関連サイトカイン、および脾臓および胸腺指数が増加し、骨髄細胞のアポトーシスが阻害された[17]。また、連続政権Rg3鼠トナル物ナレバモデル、肝臓がん超酸化物イオンの活動免疫機関の公務員dismutaseの『二十日鼠強化が図らxanthineオキシダーゼの活動ながらmalondialdehydeレベルが削減されRg3はanti-tumorがいいと抗酸化作用を示すレベルをアップできる地位tumor-bearing生物の免疫が、ginsenosidesできればbody&を調節することを示す#免疫器官の成長を促進することによって39;の抗腫瘍免疫機能[18]。ますます研究では、ginsenosides老廃物を発揮抗酸化作用を調整しており、さまざまな酸化へ出席シグナリングパス[8]、Keap1 Nrf2 /は歯音とはなどPI3K/ Akt、NF -κBシグナリングパス。

3. 免疫細胞に対するギンセノシドの調節効果

免疫細胞は体内の参加者である&#免疫応答もリンパ球、樹状細胞、マクロファージ、nk細胞、マスト細胞などを含む免疫機能の実行者。現代の薬理学的研究では、ギンセノシドは免疫細胞に対する調節効果があることが示されている。

3. 1 . t細胞の制御

t細胞は免疫応答過程で重要な役割を果たし、標的細胞を直接殺傷したり、b細胞の抗体産生を補助・阻害したり、特定の抗原や細胞分裂抗原に反応したり、サイトカインを産生するなど、多様な生物学的機能を持っています。いくつかの研究で、t細胞に対するギンセノシドの免疫調節効果が報告されている。wangら[19]は、ギンセノシドrh2がマウス黒色腫モデルによる治療後に腫瘍の成長を阻害し、マウスの生存期間を延長することを明らかにした。tリンパ球の腫瘍への浸潤が有意に増加し、rh2がマウスの抗腫瘍免疫応答を増強することが示された。しかし、ある条件下では、ギンセノシドはt細胞の増殖を阻害することもできる。王ら。[20]を通して観察される海鼠皮膚移植モデルRdを大いに減らすことができるよう、CD4 + T细胞の数も少なくなりそして、細胞内+ T細胞末梢血を裏切ると、表現水位のTh1 cytokinesを抑制し移植の延長ずばり肌の生存期間移植の病的なダメージを高める効果的に異られ移植片移植を排斥して、ginsenosideレギーナ秘めを生産する治療Th1-induced疾患など移植たろさらに、th17細胞の過剰な自己免疫応答とtreg細胞の機能不全は、多発性硬化症や自己免疫性脳脊髄炎などの自己免疫疾患の重要な原因となりうる[21]。朴社長ら。[22]の社会的地位を脅かすRg3表情がーγtで、CD4 + t細胞を抑えることができるTh17細胞分化とTh17-mediated neuro炎症。

3. b細胞の制御

B cells mainly produce antibodies after being stimulated by antigens and exert an immunomodulatory effect through humoral immunity. It has been found that the main form of ginsenoside absorbed by the human body is the ginsenoside現場化合物K (CK). 張etアル[23]found through research that For collagen-induced 関節炎, CK treatment can reduce the levels of the mouse multiple arthritis index, the number of swollen joints, the spleen pathology score, B セルproliferation, and serum antibodies IgG1 and IgG2a, and improve the deterioration of collagen-induced arthritis in part by inhibiting B cell activation. Chen et al. [24]大人also found that CK can alleviate the severity of non-specific arthritis by inhibiting memory B cells in a rat model of non-specific arthritis. In the complex pathogenesis of systemic lupus erythematosus, immune 機能regulation disorders are one of the main causes of the disease, which is characterized by the hyperactivation of B cells and the production of a large number of autoantibodies. Yu Xin [25] found in a study on the regulation of systemic lupus erythematosus humoral immunity by ginsenosides that Rb1, Rh1, Rg1 and Rg3 can all inhibit B cell proliferation, promote B cell apoptosis, and inhibit IgG and IgM secretion, indicating that ginsenosides have the 機能of inhibiting humoral immunity.

3. 3マクロファージの調節

Macrophages are the main effector cells of the inflammatory response, and under different conditions, they have obvious morphological and functional abnormalities. According to the activation state, function and secreted factors, they are mainly divided into classically activated M1 macrophages and selectively activated M2 macrophages. M1 macrophages are generally stimulated by lipopolysaccharide, IFN-γ, TNF-α or granulocyte-れるマクロファージ・コロニーcolony-stimulating factor (GM-CSF). M1 macrophages express CD68, CD80 and CD86 and secrete pro-inflammatory factors such as IL-1β, IL-6 and IL-12. They play an important role in the early stages of inflammation and in the anti-tumour process.

m2マクロファージは、il-4、il-10、il-13などのth2サイトカインと免疫複合体によって活性化される。cd163、cd204、およびcd206を発現し、炎症因子を抑制し、炎症応答と組織修復を阻害する役割を果たしている。腫瘍内でil-10、tnf、およびccl17などのサイトカインを分泌し、腫瘍の進行を促進する[26]。高麗人参サポニンは、異なる条件下で異なるマクロファージのサブタイプに異なる調節効果を有する。

GinsenosideRg3 was found to inhibit the expression of M1 macrophage marker genes and the production of iNOS and NO when it acts on lipopolysaccharide-induced mouse peritoneal macrophages. It also induces the polarization of M2 macrophages and promotes the elimination of inflammation in a mouse peritonitis model, providing a new idea for the pharmacological design of anti-inflammatory drugs [27]. GinsenosideRh2 can significantly induce M2 macrophages to differentiate into the M1 phenotype, thereby inhibiting the proliferation and migration of lung cancer cells and reducing the expression of various factors such as vascular endothelial growth factor-related proteins, MMP2, and MMP9. suggesting that ginsenoside Rh2 can improve the tumor microenvironment by regulating the phenotype of tumor-associated macrophages in lung cancer [28]. In addition, CK, an active metabolite of ginsenoside, can also regulate macrophages. 柳et al. [29]found that CK can significantly inhibit the phagocytic function of macrophages and promote the transformation of macrophages from M1 to M2 during the treatment of collagen-induced arthritis in mice. It can inhibit the secretion of inflammatory factors in the plasma and peritoneal macrophage culture supernatant of mice, and increase the level of IL-10, indicating that CK can treat collagen-induced arthritis by increasing the polarization of anti-inflammatory macrophages [30].

3. 4 nk細胞の制御

NK cells are a type of cytotoxic innate lymphoid cell that is the first line of immune defense when the body is attacked by foreign pathogens. NK cells can produce a variety of chemokines and cytokines (such as IFN-γ), recruit and activate various immune cells (such as T cells and macrophages), and coordinate an immune response against target cells. NK cells are involved in the occurrence, development, or treatment of various diseases, and ginsenosides can delay disease progression by regulating NK cells.

デグルコシル化代謝物のジンセノシドf1は、nk細胞の機能を促進することによって慢性副鼻腔炎における好酸球の炎症反応を減少させ、また、プロスタグランジンd2の生成に必要なil-4およびil-13および造血系プロスタグランジンd合成酵素の発現を減少させることが研究によって明らかにされている。しかし、nk細胞が存在しない場合、ギンセノシドf1治療は効果がなく、ギンセノシドf1がnk細胞活性を増強し、慢性副鼻腔炎における好酸球炎症の治療戦略の可能性があることを示唆している[31]。"クウォンらだよ[32]はまたginsenoside F1 cytotoxicityを進めることができるNK细胞と,IFN -γ。以上の結果はすべて、ギンセノシドf1がnk細胞の機能を高めることができ、nk細胞ベースの免疫療法の理論的基盤を提供することを示しています。腫瘍研究の観点からは、nk細胞に対するギンセノシドの調節効果も重要な役割を果たしている。leeら[33]は、rg3がmapk / erk経路を活性化することによってnk細胞活性を促進することを発見し、rg3がさまざまながんの治療のためにnk細胞の細胞毒性活性化剤として使用できることを示唆している。要約すると、ギンセノシドはnk細胞の活性を高め、体を改善することができます&#免疫机能39;sができます。

3. 5 .樹状細胞の調節

樹状細胞はボディです'の最も強力なプロの抗原提示細胞。抗原を効率的に摂取、処理、提示し、免疫応答の開始、調節、維持の中心にある初期t細胞を効果的に活性化することができる。現在、樹状細胞に対するギンセノシドの免疫調節効果について多くの論文が発表されている。

Wang Yi et al. [34] found that Rg1 and Rh1 can increase the expression of HLA-DR and ICAM-1, important molecules in the first and second signal systems on the cell surface, and increase the expression of CD25, CD11c, and CD44, molecules that mediate intercellular adhesion, which is conducive to the formation of T cell clusters and antigen presentation by dendritic cells. which in turn enhances the immune function of dendritic cells, indicating that ginsenosides Rg1 and Rh1 can enhance the antigen-presenting ability of dendritic cells. A large number of literatures have reported that ginsenosides have a two-way immunomodulatory effect, which not only enhances the antigen-presenting ability of dendritic cells, but also inhib◆the function of dendritic cells under certain conditions.

Chen et al. [35]found that the ginsenoside metabolite CK can down-regulate T cell activation initiated by dendritic cells in arthritis, inhibit CCL21/CCR7-mediated dendritic cell migration, and signal transduction between T cells and dendritic cells, thereby reducing inflammation. Luo Hong et al. [36] found that ginsenosides can inhibit inflammation by regulating the proportion of dendritic cells in spleen cells of collagen-induced rheumatoid arthritis (RA) model mice, thereby alleviating the pathological changes of arthritis in RA model mice, indicating that ginsenoside may inhibit the inflammation of peripheral blood in RA model mice by regulating the types of traditional dendritic cell subsets in the spleen. Son et al. 〔37〕co-cultured splenic dendritic cells (CD11c+) with calreticulin-labeled tumor cells and found that the proportion of CD11c+ cells was significantly increased after treatment with Rg3, indicating that Rg3 can enhance the uptake of tumor cells by dendritic cells.

4免疫分子の調節

免疫分子は、主にtリンパ球、bリンパ球、マクロファージなどの細胞が抗原によって刺激されて作られます。主にリンパ球、補体、抗体などが含まれます。人参saponins play an important role in the regulation of immune molecules in various diseases and are currently considered to be the first choice of traditional Chinese medicine for regulating the body' s免疫向上させる。

4.1サイトカインの調節

サイトカインには、インターロイキン、インターフェロン、腫瘍壊死因子など、さまざまな種類があります。研究では、ギンセノシドはサイトカインの調節に関与することにより、様々な疾患の発生と発症に干渉することが示されている。ginsenoside使った長いら。[38]Rg1潰瘍性大腸炎ナトリウムデキストランsulfate-inducedへ介入するBALB / c『二十日鼠と14日続いて、行政を見つけ、体重结肠体重結腸長、結腸体重指数や病理结肠炎の子供達のマウスを改善でき点数大きな被害を受け、溃疡や炎症性細胞の少ない浸透し、レベルのIL-6は減り、地盤が弱くなり、IL-33、CCL-2、、TNF -α高架のIL-10 IL-4度も、ギンセノシドrg1が大腸組織における炎症性サイトカインの発現を効果的に調節できることを示唆している。後ginsenoside Rg1行為CD14粥+,IL-6の段階——TNF -α细胞は非常に节度がIL-10れ上澄み、大幅に増え、けどそのレベルIL-1b増加の示唆ginsenosidesできれば機能を調節することができるmonocytes(39)。h22腫瘍を持つマウスモデルでは、rh2オクチルエステル誘導体が脾臓リンパ球の増殖と細胞毒性を高めることも観察され、tlr4に関連している。分泌レベルcytokines IFN -γなど脾臓リンパ球をIL-2、IL-4 TLR4 - / -ネズミは大幅に増え[11]。以上の研究はすべて、ギンセノシドがサイトカインのレベルを調節することによって抗炎症および抗腫瘍効果を発揮することを示している。

4. 2補体の調節

補体は、血清、組織液および細胞膜表面に広く存在しています。生体に広く関わっている高度な制御機構を持つタンパク質応答システムです#39の抗感染防御応答、免疫応答と特定の免疫疾患の発生と開発。現在、免疫応答における補体に対するギンセノシドの調節効果は、研究者からますます注目されています。you yanliら[40]は、ギンセノシドがプレドニゾン治療の臨床的有効性を改善し、esrを低下させ、補体c3の産生を促進することを明らかにし、ギンセノシドが身体を増強できることを示している&#補体での役割を介して39の免疫防御機能。

4. 3抗体の調節

Antibodies are immunoglobulins produced by plasma cells differentiated from B cells or memory B cells under the stimulation of antigens by the immune system. They can specifically bind to corresponding antigens. Antibodies can be divided into five categories according to their physicochemical properties and biological functions: IgM, IgG, IgA, IgE, and IgD. Park et al. [41]found that ginsenosides Rg1 and 20(S)ⅣRg3 can directly stimulate B cells to produce IgA, indicating that ginsenosides can enhance the body&#免疫机能39;sができます。全身性エリテマトースモデル研究において、yuらは、ギンセノシドrb1、rh1、rg1、およびrg3がb細胞によるiggおよびigmの分泌を用量依存的に阻害することを発見した。

5展望

免疫系は免疫器官、免疫細胞、免疫分子で構成されています。免疫応答と免疫機能を行うために体のための重要なシステムです。それは、抗原性の異物を認識して除去する機能を持ち、体内の他のシステムと調整して、内部環境の安定性と身体の生理的バランスを維持する。body&が#39の免疫システムが中断され、それは、炎症、腫瘍、糖尿病、肝臓と腎臓疾患などの様々な疾患の発生につながることができます。したがって、体のバランスを維持するために適切な薬を選択することが重要です' s免疫システムです。ギンセノシドは伝統的な中国医学の一種であり、研究者から大きな注目を集めている。近年、ギンセノシドが免疫器官、免疫細胞、免疫分子を制御することが報告されており(表1)、腫瘍、炎症、糖尿病の治療に薬効があることが示されている。

At present, the research on the mechanism of ginsenosides in the immune system is not yet in-depth, and the potential mechanism of anti-oxidative stress is not yet clear. Although there are many studies on ginsenosides in animal models, there are fewer reports of clinical trials. In the future, further research is needed on the mechanism of ginsenosides in the immune system, and more research on clinical applications is needed to provide more reliable evidence to promote the clinical application of ginsenosides.

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