ヒアルロン酸の研究は、メラニン代謝を調節します

異常なメラニンの合成と代謝は、肝斑やその他の色素性疾患の発生の主なメカニズムであり、光老化皮膚の重要な特徴の一つでもあります[1-2]。人々の経済発展と改善と#39の生活水準は、そこに健康で若々しい肌のための需要の増加があり、より良いメラニン代謝を調節する方法は、大きな臨床的意義のある。ヒアルロン酸は、その優れた耐性と非免疫原性により、幅広い生物医学的用途があります。近年では、美容医学の充填剤として使用されており、顔の若返りと肌の欠陥の改善に重要な役割を果たしています[3]。ヒアルロン酸とメラニン代謝の関係については、これまでほとんど研究されていませんでした。かヒアルロン酸はメラニン代謝を調節することができますは深層研究するのに値する。本論文では、近年のヒアルロン酸とメラニンの生体内代謝に関与する細胞の役割を概観し、ヒアルロン酸とメラニンの生体内代謝の相関を明らかにし、さらなる研究のための情報を提供する。

1ヒアルロン酸の生物学的特性

ヒアルロン酸は非硫酸化グリコサミノグリカンであるd-グルクロン酸とn-アセチルグルコサミンの繰り返し二糖単位からなる。分子量の範囲が広く、人体内の濃度と分布は組織の種類、年齢、疾患状態によって異なります[4]。ヒアルロン酸は、その粘度、弾力性およびその他の粘弾性特性により、皮膚および関節の潤滑剤および衝撃吸収剤として作用する[5];また、細胞表面のヒアルロン酸受容体(例えばcd44)との結合を通じて細胞内シグナル伝達経路を活性化することで、細胞機能の調節にも関与している。ヒアルロン酸分子のサイズの重大な決定であるreceptor-mediated信号経路が活性化し、および◆ヒアルロン酸チェーン特定大衆範囲も対応するreceptor-mediated細胞信号発動できるはヒアルロン酸バランスによって統制されて[図4、図6]。生・堕落

2メラニンの生体内代謝は様々な要因によって調節されています。

メラニンはメラノサイトで合成され、ケラチノサイトに輸送され、メラノサイトの増殖や生存、樹状突起の形成、メラニン合成、メラノソームの輸送に影響を与えることにより、細胞内および細胞外の様々な因子が、メラニンの生物学的代謝の制御に、プラスまたはマイナスのいずれかに関与しています[7-8]。

炎症と酸化ストレスはメラニン合成に影響を与える:ポスト炎症性色素沈着では、メラニン細胞は、細胞増殖と活性を増加させることによって、炎症に応答し、メラニン産生が増加し、樹状突起を介して近隣のケラチノサイトに転送され、過剰色素沈着をもたらす[9];紫外線は細胞膜の脂質過酸化を引き起こし、メラノサイトの活性酸素種(ros)のレベルを上昇させ、メラノサイトの高色素沈着の生成を刺激する可能性があります[10]。これはメラニン細胞を刺激して大量のメラニンを生成させる可能性があります[10];白斑の発症機序では、rosが分子および小器官の機能不全を引き起こし、さらなる免疫応答を引き起こし、最終的には色素細胞死に至ることが広く受け入れられている[11]。

ケラチノサイト、線維芽細胞、免疫細胞などのメラノサイトに隣接する細胞は、パラクリン因子の分泌を通じてメラニンの代謝調節に関与しています[8,12-13]。色素性皮膚疾患は、しばしば複数の色素細胞隣接細胞由来のサイトカインの異常発現を伴う:黒点の色素沈着領域の表皮では、ケラチノサイト由来の幹細胞因子(scf)およびエンドセリン-1の発現が亢進している[14];肝斑の高色素性皮膚病変では、線維芽細胞由来の分泌性frizzled-associated proteで2 (sfrp2)の発現が有意に上昇している【15位】。(sfrp2)は、線維芽細胞由来の分泌性フリズルド関連タンパク質であり、有意に上昇している[15]。伝統的なparacrine要因としてkeratinocyte-derivedα-MSH、基本線維芽細胞成長因子(FGF-2) fibroblast-derivedケラチン生成細胞成長因子(KGF)や分泌されるタンパク质Dickkopf-1 (DKK1)等が[13、16 ~ 18]ある。ヒスタミン、プロスタグランジンe2、il-6、il-17、腫瘍壊死因子(tnf)などの様々な炎症性メディエーターもメラニン生成の制御に関与している[19-20]。近年,メラノサイト近傍の細胞の傍分泌機能に関与する因子がますます多くなっていることが判明しています[21-23]。

3 。ヒアルロン酸がメラニン生物学的代謝を制御する可能性のある機構

limら[24]は、自己制御試験を設計した涙の谷を満たすためにヒアルロン酸を使用。ヒアルロン酸の局所注射から4週間後、皮膚メラノメーターで測定された局所メラニン含有量の減少が対照側と比較して観察され、ヒアルロン酸がメラニンの生物学的代謝に影響を及ぼす可能性が示唆された。

3.1メラニン細胞に対するヒアルロン酸の直接の影響

それが判明しました0.2-5 g/ lヒアルロン酸メラニン細胞の増殖を促進して、メラニン細胞のチロシナーゼ活性を増加させて、メラニンの合成を促進することができます;10 g/ lヒアルロン酸はメラニン細胞の増殖を阻害し、チロシナーゼの活性を低下させ、メラニンの合成を阻害します[25]。

ヒアルロン酸には顕著な抗炎症作用があります抗酸化作用[26-27]:低分子ヒアルロン酸は炎症を引き起こすが、高分子ヒアルロン酸は抗炎症作用があるという研究結果もある。26高部らは[28]、メラノサイトに紫外線を照射すると、ヒアルロン酸合成が阻害され、cd44受容体が発現し、メラノサイトのil6、il8、cxcl1、cxl1、cxl1受容体が阻害され、メラノサイトのil6、il8、cxcl1、cxcl10放出が阻害されることを発見した;紫外線とヒアルロン酸ヒドロラーゼのメラニン細胞の同時処理は、上記の炎症因子の放出を増加させた;ヒアルロン酸錠剤の外因性添加は、炎症因子の産生を有意に変化させなかった;以上の結果から、メラノサイトの周辺部に存在する未加水ヒアルロン酸が、メラノサイトの炎症反応において保護的な役割を果たしていることが示唆されましたが、メラノサイトの炎症における加水分解の役割には注目していませんでした。この結果は、メラノサイトの周囲に存在し、加水分解されていないヒアルロン酸が、メラノサイトの炎症反応において保護的な役割を果たしている可能性を示唆しているが、今回の研究では、メラニン合成がこの過程で影響を受けているかどうかに焦点を当てていなかった。皮膚では、ヒアルロン酸は抗酸化とフリーラジカル阻害剤として作用します[29]。

我々の以前の研究では、ヒアルロン酸の介入が正常および老化した線維芽細胞でrosレベルを低下させることを観察し、campoら[30]は、ヒアルロン酸の添加を発見したヒアルロン酸線維芽細胞におけるfe2 +とアスコルビン酸による酸化系はキレート化による脂質過酸化を抑制し、ros産生を抑制し、dna断片化とタンパク質酸化を抑制し、ヒアルロン酸の添加による細胞増殖を抑制した。アスコルビン誘導ros生成酸化系にヒアルロン酸を添加すると、キレート化による脂質過酸化を抑制し、ros産生を抑制し、dna断片化とタンパク質酸化を減少させ、細胞死を制限し、抗酸化作用を発揮する。現在の研究では、ヒアルロン酸がメラニン細胞に直接抗酸化作用を及ぼすかどうかは不明であり、さらなる研究が必要である。

3.2メラノサイト近傍細胞のパラクリン機能制御におけるヒアルロン酸の関与

先行研究でヒアルロン酸が注目されています炎症や創傷治癒に作用することから[26,32]。最近、ヒアルロン酸は皮膚のケラチノサイト、線維芽細胞、免疫細胞に作用し、成長因子やインターロイキンの発現や分泌を調節することがわかってきました。

3.2.1ケラチノサイトのパラクリン作用に対するヒアルロン酸の影響

加齢マウスのケラチノサイトでの結合断片ヒアルロン酸27 kDa以上()に受容体CD44をRhoA-ROK信号を促す一方、高分子ヒアルロン酸相互作用(700 ~ 1万kDa)及びCD44Rac-PKN活性化を刺激するγ、合成やみずみずしい素肌の分泌に影響を与えるエルニーニョ[33]。uvb照射は、ヒアルロン酸のより小さな断片への分解を誘導し、ケラチノサイトのcd44を介した異なる細胞シグナル伝達を選択的に活性化する[34]。

試験管内での研究でそれが示されている高分子ヒアルロン酸の1%(700-1,700 kDa)のαの分泌を増進させることが出来るみずみずしい素肌から-MSH入った上澄み、(35)。オリゴ糖などヒアルロン酸抑制されるからIL-8の釈放やTNF -αLL-37-treatedみずみずしい素肌[36]。胡ら[37]して低分子ヒアルロン酸、高分子ヒアルロン酸(0.8 kDa)(明治15年登載1200 kDa) IL-6が分泌されるIL-8、とIL-1β人間の表皮みずみずしい素肌UVB照射後、過程にはヒアルロン酸の影響をTLRSの分泌やIL-1β人類表皮みずみずしい素肌[38]。この過程では、ヒアルロン酸によるtlr4の活性化が阻害される。

3.2.2線維芽細胞のパラクリン作用に対するヒアルロン酸の影響

david-raoudiら[38]はこれらの効果を調査した自然ヒアルロン酸12 ~ 880-saccharideヒアルロン酸の断片拡散人的sox2、c—myc、表現したmatrix-relatedな遺伝子みると、3つすべてのタイプのヒアルロン酸ことが接着細胞が増殖を促す旅であり、それによってインターネットのマトリックスmetalloproteinase-1の表情とマトリクスmetalloproteinase-3うち12-saccharideを高めるヒアルロン酸が繊维芽细胞におけるタイプIのコラーゲンとTGFF-3表現。特に、12-saccharideヒアルロン酸の表情を増す線維芽細胞タイプIのコラーゲンとTGF -β1,です

cicconeら39は、繊維芽細胞に1 mg/ mlの可溶性ヒアルロン酸を投与したところ、fgf-2の発現が上昇したが、同じ濃度の網状ヒアルロン酸と遊離低分子ヒアルロン酸の混合物にはそのような変化は見られなかったと報告している。asparuhovaら[40]は、2,500 kda (4 mg/ ml)のヒアルロン酸がヒト口腔線維芽細胞の発現を有意に増加させることを発見した。Asparuhovaら[40]の2500 kDaがヒアルロン酸著しく増加し(4 mg / mL) FGF-2颜にEGF2、IL-1α、IL-1β、人类の线维芽细胞にTNF口承出身と全ら。[41]线维芽细胞の数を増やすことを見せ真皮形を伸びるフィット感、真皮层のCCN2をは増えたヒアルロン酸の皮下注射.

radrezzaら[42]は、異なる正常なヒト皮膚線維芽細胞のタンパク質プロファイルの変化を研究するために定量的プロテオミクスを適用した低分子ヒアルロン酸の濃度50 kDaの範囲(0.125% 0.25%ポイント公定歩合も0.50%引き下げ)の付いた治療が低分子ヒアルロン酸成长と拡散の双方の細胞を推し进め、とproteoglycansの生の増大、低分子ヒアルロン酸の処置細胞増殖進み拡散増やし重要たんぱく質でglycan生合成最も濃度(公定歩合も0.50%引き下げ)です最高濃度(公定歩合も0.50%引き下げ)、炎症、免疫反応が活性化していてinterleukinsの分泌(誘導、IL-1、IL-2、IL-4など)。TNF -α増やした。

lorenら[43]は、a4.3-kDaヒアルロン酸フラグメントからIL-6の釈放やIL-8を進めCD44受容体を経由して繊维芽细胞真皮けどOlssにetしたアルよ。[44]の増加しなかっ解放がIL-1β、IL-6、IL-8 IL-10、誘導、またはTNF -αが検出されsynovial膜からヒアルロン酸刺激线维芽细胞の後だろうIL-1β、IL-6 IL-8、IL-10続き誘導TNF -αは不定だがおおよそ43匁(検出されヒアルロン酸を刺激するからです。

3. 2. 3免疫細胞のパラクリン作用に対するヒアルロン酸の効果

免疫細胞が分泌する炎症性因子もメラニン合成の制御に重要な役割を果たしています。発見しヒアルロン酸の分泌を抑制するかもしれないIL-6 TNF -αにLPS-inducedに264.7細胞ヘルパーt細胞に使うと低分子ヒアルロン酸主にIFN -γの分泌を抑制、高分子体重ヒアルロン酸は抑制されるIL-4レベル[45]。

3. 2. 4ヒアルロン酸は隣接細胞のパラクリン作用を調節することで、メラノサイトの機能を調節しています

ベースに理論を用いて、我々がデザインしたfibroblast-melanocyteco-cultureシステムと人間の皮から线维芽细胞のphoto-agingたあと1時ヒアルロン酸の介入を見つけmg / mLの繊维芽细胞photo-aged抑制される抑える合成にメラニン色素が多くco-culture制がいなかったために、効果メラニン合成通常fibroblast-melanocyteシステムでは、それを証明一定の条件下では,ヒアルロン酸は、線維芽細胞およびメラニン細胞におけるメラニンの合成を阻害します。一定の条件下では,ヒアルロン酸は、機能を調節することができますメラノサイトの線維芽細胞のパラクリン作用を調節します。

周季常等[46]のUVB照射がIL-18の生産を誘導みずみずしい素肌IFN -投与-かつ時間にγ、メラニンを著しく増加しIL-18コンテンツみずみずしい素肌とco-culturedメラニン色素が多く、IFN -γは著明な抑制効果を示した。D'agostinoら[47]は、ヒアルロン酸とコンドロイチンの混合物は、ケラチノサイトとメラノサイトの共培養においてメラニン合成の増加を促進するが、コンドロイチンまたはヒアルロン酸単独ではメラニン含有量に有意な影響を及ぼさないことを発見した。このことはヒアルロン酸はある形でなければなりませんまたはメラニン合成を調節する役割を果たすために特定の条件の下で。

4概要と展望

ヒアルロン酸は、長い間、幅広い用途で使用されてきましたが、分子量、架橋度、濃度、受容体の種類、標的細胞の種類など、さまざまな要因によって影響を受けるため、その効果はよく分かっていません。皮膚科学の分野では、ヒアルロン酸は長い間、幅広い用途で使用されてきました。皮膚科学の分野では、ヒアルロン酸がメラニンの生体代謝に及ぼす影響についての研究はほとんどありません。既存の臨床研究と基礎研究の結果から、ヒアルロン酸はメラニン代謝、特に外部刺激(例えば紫外線照射)によるメラニンの代謝変化に関連している可能性が示唆されており、詳細な研究に値する。より深く理解することですヒアルロン酸の機能適切なヒアルロン酸を選択し、美容医学や色素性疾患の治療においてその機能を実現するのに役立ちます。

参照

[1] Passeron T,接触禁止 M.Melasma、 photoaging 障害[J]。豚今mentて黒色腫Res publica 31(4): 461-465。、2018年

[2] han a, chien al, kang s . photoaging [j]。2014年Dermatol Clin、 32(3): 291-299。

[3] bukhari sna, roswandi nl, waqas m,et バイオメディシン(biomedicine):最近の更新のレビューを有望な皮膚若返り 化粧品およびヌトリコスの前臨床および臨床調査-メティック効果[j]。Int J Biol Macromol、2018年、120、 ^ a b『人事興信録』1682頁 1695年。

[4] KobayashiT、ChanmeeT板野 N.Hyaluronan:谢と机能か[J]。生体物質、2020年(1525 10(11)。

[5]カウマンmk, lee hg, schwertfeger kl,他。コンテンツとサイズ hyaluronanの 生物 流体 と 組織か[J]いない前 Immunol、 2015年6:261ました

[6] weigel ph.ヒアルロン酸のサイズ依存性と特異性を評価するための受容体シグナル伝達研究の計画、評価、検証[j]。glyco -biology,2017,27(9):796-799。

【7】 D'mello sa, finlay gj, baguley bc,et al。^ a b c d e f g h i j j sci,2016,17(7):1144。

[8] pillaiyar t, manickam m, jung sh.recent development のシグナリングpathways inhibitors のmelanogenesis[j]メラトニン生成を阻害するシグナル伝達経路の開発[j]。^ a b c d e『官報』第40:9 - 11。

[9] silpa-archa n, kohli i, chaowattanapanit s,et al hyperpigmentation: a comprehensive overview: epidemiology,patho- genesis,clinical presentation,とnoninvasive assessment technique [J]。^ a b c d e f『仙台市史』、2017年(平成29年)、591-605頁。

[10] シーズh,シュタールw .栄養保護 反対 肌 傷日光か[J]んだ杏奴牧師さんNutr 24:173-200 04

[11] xuan y, yang y, xiang l,et al.白斑の病因における酸化ストレスの役割:a 犯人 ため melanocyte  死か[J]。oxid med cell longev,2022,2022:8498472。

[12] decean h, perde-schrepler m, tatomir c,et al pro-inflammatory cytokines と 行列 metalloproteinases produc - tion で co-cultivated ヒトケラチノサイトとメラノサイト[j]。 ^「ararch dermatol res,2013,305(8):705-714」(英語). ararch dermatol res . 2013年5月5日閲覧。

[13]元XH)、ZH。メラニン生成のパラクリン調節[j]。^ a b c d e f『仙台市史』、2018年、178頁(3)。

[14] bastonini e, kovacs d, picardo m .皮膚の色素沈着とピグメン-証人障害:表皮/皮膚のクロストークに焦点を当てる[j]。2016年アンDer - matol 28(3): 279-289。

[15] kim m, han jh, kim jh,et al. frizzled-related proteで2 (sfrp2)メラニン生成刺激剤として機能する;sfrp2の役割 紫外線誘発性高色素性疾患[j]。J Dermatol投資 2016年136(1):236-244。

[16] jiang l, huang j, lu j,et al.霊芝多糖類 il-6 / stat3 / fgf2経路を介して、角化細胞および線維芽細胞のパラクリン作用を阻害することによってメラニン生成を減少させる[j]。Jセル 2019年Physiol 234(12): 22799-22808。

〔17〕 kovacs d, cardinali g, aspite n,et al.線維芽細胞由来の役割 太陽レンズの色素沈着亢進を調節する成長因子[j]。 br j dermatol,2010,163(5):1020 -1027。

[18] ^ a b c d e f g h i、c d e f g h i。本質的・非本質的な規制です ヒト皮膚メラニン生成および色素沈着[j]。国際jコスメsci 40、2018年(4):328-347。

[19] fu c, chen j, lu j,et al (審査)か[J]。Mol 医学 21、2020関心が 1421年- 1430.

[20] yoshida m, takahashi y, inoue s .ヒスタミンはh2を介してプロテインキナーゼaの活性化によってメラノゲン- sisおよび形態変化を引き起こす 感覚器官 人間 正常 メラニン色素が多く[J]。J投資 Dermatol、 2000年114(2):334-342。

[21] yoon je, kim y, kwon s,et al 色素沈着:老人性レンズレンズの治療標的となる可能性[j]。 ^ a b cアポロドーロス、2018年8月8日、17頁。

。[22] 金 Y、康 B、金JC et al.Senescent fibroblast-derived gdf15は皮膚の色素沈着を誘導する[j]。J 投資 Dermatol、2020年、 140(12): 2478-2486。

[23] xu z, chen l, jiang m,et al. ccn1 / cyr61は、ヒト表皮メラノサイトにおいてインテグリンα6beta1、p38 mapk、およびerk1 /2シグナル伝達経路を介してメラノーゲンの生成を刺激する[j]。^ a b c d e f g h i j j invest der - matol,2018年138(8):1825 -1833。

[24] lim hk, suh dh, lee sj,et al 注射 on  nasojugal 溝:予備  無作為 split face clinical controlled study[j]。j cosmet laser ther,2014,16(1):32-36。

[25] hong wei-song, qian guo-pei, xu ai-e。メラノサイトの生物活性に対するガラス酸ナトリウムの影響[j]。メラノサイトの生物活性に対するガラス酸ナトリウムの影響[j]。中国皮膚科学会誌,2011,44(7):491-493。

[26] muにj, sayama k, gallo rl,et al.皮膚生物学におけるヒアルロン酸のes細胞的役割に関する新たな証拠[j]。J索引(Sci) Dermatol 94セットの(1):2019年190 -195。

[27] litwiniuk m, krejner a, speyrer ms,et al。2016年傷は、28 (3):78 - 88。

[28] takabe p, karna r, rauhala l,et al 断片化はuvbによって誘導されるtlr-4受容体のシグナル伝達を増強する と表情 の proinflammatory 者 IL6、IL8 CXCL1、 とCXCL10 を介して NF-kappaB 活性化[J]。J Dermatol投資し 2019年139人が(9):1993-2003。

[29] マリノa、ヌネスc、レイスs .ヒアルロン酸:主成分 療法  の   炎症か[J]。 生体物質、 2021年まで 15年(1518年)11(10):。

[30] campo gm, avenoso a, campo s,et al.ヒアルロン酸によるdnaフラグの減少とヒドロキシルラジカル産生と chondroitin-4-sulphate で  鉄  プラス  ascorbate-induced  酸化 線維芽細胞培養におけるストレス[j]。^ free radic res,2004,38 (6): 601-611。

[31] cirillo n, vicidomini a, mccullough m,et al.ヒアルロン酸ベースの化合物は、酸化によって誘導される線維芽細胞老化を阻害します in vitroでのストレスとin vivoでの口腔粘膜炎の予防[j]。j cell physi - ol,2015,230(7):1421 -1429。

[32] Maytinエブヒアルロン酸:単なるシワ充填剤以上[j]。Glyco -生物学、2016年、26、(6):553-559。

[33] 赤ワイン煮 LY、Bikle D.Selective hyaluronan-CD44  シグナリング mirna-21の発現を促進し、ビタミンd funcと相互作用する。皮膚扁平上皮がんは紫外線照射後に進行する[j]。2015年Immunol前、6:224ました

[34] bourguignon ly, wong g, xia w,et (hyalu- ronan)相互作用 CD44  と RhoGTPase signaling  促進 ケラチン生成細胞 機能 と 克服 老化によって引き起こされる  表皮 dys机能か[J]。j dermatol sci,2013,72(1):32-44。

[35] Lagatta A, D'アゴスティーノa, schiraldi c,et al. a biophysically-defined ヒアルロン 酸ベースの化合物は、移行を加速し、 を刺激 生産 of  keratinocyte-derived 神経調節物質[J]。cell adh migr,2019,13(1):23-32。

[36] lee sg, yoon ms, kim dh,et al Rosacea-Like ね を通じて  消炎 表皮バリア改善効果[j]。^『仙台市史』通史編2(通史3)、189 -196頁。

[37] hu l, nomura s, sato y,et al. uvb誘発カルプロ・テクチン介在性ケラチノサイト炎症に対する異なる誘導性分子量ヒアルロン酸の抗炎症作用[j / ol]。J索引(Sci) Dermatol 2022.[2022-06-10]。 https: / www。 jdsjournal。 com e / article / s0923-1811 (22) 00158- x /fulltext。

[38] david-raoudi m, tranchepain f, deschrevel b,et al hyaluronan and  ◆ 線維芽細胞の断片:創傷治癒との関係[j]。傷 修理 2008年Regen、16 (2):274 -  287.

[39] ciccone v, zazzetta m, morbidelli l .血管新生に関連する線維芽細胞および内皮細胞機能に対する2つのヒアルロン酸製剤の効果の比較[j]。2019年細胞(1479 8(12):。

[40] asparuhova mb, kiryak d, eliezer m,et al.ヒト口腔線維芽細胞に対する2種類のhyalu- ronan製剤の活性[j]。^ a b c d e f g h i j pero,2019,54(1):33-45。

[41] quan t, wang f, shao y,et  真皮  microenvironment   発動  ヒトの高齢皮膚in vivoにおける線維芽細胞、内皮細胞、およびケラチノサイト[j]。^ a b c d e f g h i j invest dermatol,2013,133(3):658-667。

[42] Radrezza S男爵 G、Nukala SBメトロ・カードとデビッド al.Advanced 量子化プロテオミクス to  評価 分子 効果 of  ヒト皮膚線維芽細胞における低分子ヒアルロン酸[j]。J Pharm肛門出来る20/20、185:113199。

[43] loren ce, dahl cp, do l,et al hyaluronan in   人間  だぶだぶ  心筋症[J]。細胞 、2019年8(2):97に供給する。

[44] olsson m, bremer l, aulin c,et al alarmin 機能 評価 in  関節炎 synovial線維芽細胞 軟骨細胞と培養  文化[J]。 生まれつき  Immun、 2018, 24 約数の和は131 -141。

[45] zheng bw, wang by, xiao wl,et al. dnvb誘導マウスアトピー性皮膚炎およびlps誘導生264.7細胞において、異なる分子量ヒアルロン酸が炎症反応を緩和する[j]。人生Sci、2022年301:120591。

[46] zhou j, ling j, wang y,et al.メラニン生成におけるインターフェロン-gam- maとインターロイキン-18のクロストーク[j]。J Photochem Photobiol B、2016年、163:133 -143。

[47] D'agostino a, la gatta a, stellavato a,et al. bioferの可能性-メンタティブな硫酸化されていないコンドロイチンと皮膚reペアにおけるヒアルロン酸[j]。^ int j mol sci,2022,23(3):1686。