ツボクサの利点は何ですか?

ツボクサ(centella asiatica)は、ツボクサ(centella asiatica, l .)のハーブの総称。Urb。アピア科に属しています熱や湿気を取り除き、デトックス効果やむくみを抑える効果があります。主にdamp-heat黄疸、熱中症下痢、結石排尿障害、血尿、毒素、打撲傷、打撲傷などに用いられます[1]。従来の学者がツボクサの化学組成を分析したその主成分には、トリテルペノイド、精油、ポリアセチレン、フラボノイドなどが含まれており、トリテルペノイドが最も豊富であることがわかった[2]。マデカソシド(madecassoside)は、センテラ・アジアティカ(centella asiatica)に含まれるトリテルペノイドである。分子式はc48h78o19、分子量は959.12[3]である。マデカソシドは、ツボクサ属の主な薬理活性成分の1つで、抗腫瘍、抗炎症、神経系の保護、創傷治癒の促進など、さまざまな薬理作用を有する[4]。

1. 抗腫瘍効果とケンタウルス属エキスのメカニズム

1.1. 腫瘍細胞の増殖を抑制する

zhouら[5]はそれを示したアシアチコシドは大腸がん細胞の増殖を抑制することができる核転写因子を抑えることでκB (NF -κB)シグナリング経路。また、asiaticoside細胞膵臓がん増殖を抑えるとともにも関係あるのですリン酸化を抑えることでp38 mitogen-activatedタンパク質キナーゼ(p38MAPK) NF -κB p65[6]。

1.2腫瘍細胞にアポトーシスを誘導する

zeng manhongら[7]異なる濃度を使用した胃癌の治療に用いられるsgc-7901細胞は、顕著なアポトーシスのピークを示した。透過型電子顕微鏡では、細胞質の濃度、核の収縮と破裂、ミトコンドリアの凝集などの典型的なアポトーシスの特徴を明らかにした。centella asiatica抽出物はまた、mcf-7細胞のアポトーシスを促進します。centella asiatica抽出物の介入時間が長くなると、mcf-7細胞の形態が不規則になり、細胞質が徐々に広がり、核が最初に融合し、その後徐々に消失し、最終的にアポトーシス体を形成します。さらなる研究により、アジアチコシドは、mcf-7細胞における血管内皮増殖因子(vegf)および基礎線維芽細胞増殖因子(bfgf)タンパク質の発現レベルを有意に低下させることが明らかになった[8]。呉謙報道官はさらにらある[9]息切れのいろいろな浓度がasiaticoside Saos-2骨肉肿細胞にアポトーシスを誘導する、表情を減らすことができる級phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K)、タンパク質キナーゼB (Akt) phosphorylated Akt (p-Akt)グリコーゲンシンターゼキナーゼ3β(GSK-3β)、phosphorylatedグリコーゲンシンターゼキナーゼ3β(p-GSK-3β)、指示asiaticosideてアポトーシスを誘導することができるように活動を制約することによって、セルSaos-2骨肉肿PI3K / Akt / GSK-3βシグナリング経路。他の研究では、アシアチコシドがpi3k / aktおよびmapk /extracellular signal-regulated kinase (erk)シグナル経路の活性を阻害することによって、肝臓がんqgy-7703およびbel-7402細胞でアポトーシスを誘導することも示されている[10]。

bcl-2関連のxタンパク質であるbaxは、bcl-2ファミリーに属し、人体における主要なアポトーシス調節因子である[11]。pan jinli[12]は、aがa2780卵巣がん細胞にアポトーシスを誘導することを発見したシアチコシドはダウンレギュレーションに関連している可能性がある抗アポトーシス因子bcl-2の発現とプロアポトーシス因子baxの亢進。関連の研究で48時間後代理乳がんMCF-7細胞ではアポトーシスを大きくasiaticoside阳诱をの表現水位caspase-3 (c-asiaticoside p-asiaticoside e-3)細胞が大幅に上昇し、腫瘍壊死係数(TNF -α)およびinterleukin 1β(IL-1β)が著しく減少した[13]。さらに、liら[15]は、アジアチコシドが薬剤耐性骨髄腫細胞株km3 / btz細胞に対して抗腫瘍効果を発揮することを発見した。この機構はオートファジーの誘導、c-asiaticosideのp-asiaticoside e-3活性の活性化、細胞移動、浸潤、シグナル伝達経路であるstat-3の阻害に関連している。それによって、asiaticosideアポトーシスを誘導することができで腫瘍細胞や諸事apoptosis-related性たん白質の表現規制されapoptosis-related信号経路(例えば、PI3K / Akt / GSK-3β信号経路)、拡散を抑えるてきました移民・朝鮮出兵など腫瘍細胞です

2. 抗線維症効果とアジチコシドのメカニズム

関連する研究が発見したときasiaticosideは400μg / mLの大量濃度ヒト胚性皮膚線維芽細胞およびヒト肺線維芽細胞に対して阻害効果を示す[16-17]。誘発型ネズミ肺間充織線維症の実験でpimecrolimus、発見しasiaticoside pimecrolimus-induced肺間充織線維症改善されたupregulatingアデノシン2 aの表現水位受容体(A2AR)とdownregulating表現レベルのIL-4 TNF -αトランスフォーミング成長因子β1(出発-β1)[18]。朱オードウィークら。[19]asiaticosideが炎症cytokinesの発生が抑えられに出発の表現水位を減らし-β1 mRNAに対しても同じanti-fibrotic効果をもたらすことになるという。

wang ce[20-21]によると、アジアチコシドは片側性尿管閉塞ラットにおいて腎線維化を有意に改善できる。このメカニズムは、腎間質における結合組織成長因子(ctgf)とタイプiiiコラーゲン(col iii)の発現を抑制することに関連している可能性があります。さらに、ラットの心筋梗塞後の心筋線維化を改善することも同著者が発見した。zhao sixiaらは、免疫肝線維症モデルラットを確立し、モデルラットの血清中のアラニンアミノトランスフェラーゼ(alt)およびアスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ(asiaticoside t)および肝臓組織中のヒドロキシプロリン(hyp)のレベルに対するアジチコシドの効果を調べた。その結果はアジチコシドは、肝臓組織の線維化の程度を減らすことができますラットの血清中のaltおよびasiaticoside t値およびラットの肝臓組織中のhyp値を有意に低下させ、asiaticosideが免疫性肝線維症に有益な効果を有することを示した。[23]が吉らか向上させることasiaticosideできるbleomycin (BLM) -induced肺線維症にネズミさと作用机序の規制にかかわるかもしれません-出発デビット・スナイダー専務β1 /経路。

別の研究によるとアジチコシドは線維症の程度を著しく減少させることができる肺線維症モデルマウスの肺組織を観察しました作用機作は、a2b補助環状アデノシン一リン酸(camp)/ r asperulosid-associated protein 1 (rap1)シグナル伝達経路を活性化することによって肺線維症を改善することである可能性がある[24]。zhangら[25]blmを用いて野生型(wt)マウスおよびa2arノックアウト(a2ar- /-)マウスに肺線維症を誘導し、アジアチコシドの介入効果を研究した。その結果、wtマウスとa2ar- /-マウスの肺組織における骨形成タンパク質7 (bmp7)とp-smad1/5の発現量が有意に上昇したことから、アジチコシドは、a2arを介してbmp7 / p-smad1/5シグナル伝達経路を増加させることによって肺線維化の程度を低下させることができることが示唆された。このように、肺、肝臓、腎臓、心臓など様々な組織や臓器の線維化を抑えることができます。その作用机序は出発-β1のdown-regulationと関連して、CTGF、ALT asiaticoside TとHyp表情で言う。

3 asiaticosideの抗炎症作用とメカニズム

生活と密接なかかわりのあるNF -κBシグナリング経路は綿密を制御炎症反応において重要な役割を担うセルラー炎症反応を見せた。細胞から刺激が送られ、NF -κBは、活性化され、か細いoverexpressionをもたらす遺伝子を持っている炎症要因下流シグナリング経路NF -κB TNF -αなど金正日1βIL-2、IL-6、一酸化窒素が酵素を(iNOS)循環したかcyclooxygenase-2(剤)[26]。関連がある一方、asiaticoside消炎効果が発挥できるNFを抑えることで-κBシグナリング経路およびdownregulating一酸化窒素の表情(NO)、TNF -α丁、IL-6[] 27 ~ 28。その一方でアシアチコシドは抗炎症作用も持つheme oxygenase 1 (ho-1)シグナル伝達経路を調節することによって、炎症促進因子の産生とペルオキシダーゼの活性を阻害する[29]。

このように炎症反応低減できるの低酸素適応条件によるNFを抑えること-κB /シグナリング経路p38(30)炎症反応を減らしのhyperoxic条件によるdownregulating microRNA-155の表情(miR-155)とupregulating signal-transducingの表現であり、タンパク質1 (SOCS1)[31]を抑制した。の保護に対するasiaticosideの影響β-amyloid 1-42(β1-42)-induced内皮細胞損傷成就されるを抑えることでIL-1は分泌されることで、IL-6、TNF -α内皮細胞から(32)。マストが抑えていることも伝えられてasiaticosideがcell-mediatedアレルギー疾患や炎症と機構にかかわるかもしれませんIgE high-affinity受容体(FcεRI)[33]経路がありwuら[34]は、アカガエル毒素を用いて軽度急性膵炎のマウスモデルを再現し、アジアチコシドの介入効果を研究した。その結果、tlr4経路を阻害し、膵臓の反応性プロテインキナーゼ3 (rip3)とリン酸化混合系キナーゼdomain-containing protein (p-mlkl)の発現量を低下させることで、抗炎症作用があることが示されました。このように、アジチコシドは様々な炎症反応を改善することができる。その作用机序はdownregulating関連IL-6颜にIL-1β、- TNFαNF -κB経路や酸化抑制のストレスがあります。

4. Anti-Alzheimer'の病気の効果とasiaticosideのメカニズム

Alzheimer's病(ad)は、進行性認知機能障害を特徴とする一般的な神経変性疾患である。発症メカニズムの広告が発見された炎症反応関係になりアポトーシスを異常沈殿のβ、(35)。

文献の報告によると、asiaticosideはアストロサイトでnoのレベルとinosのmrnaの発現を減少させることによって神経炎症を和らげることができる[36]。蔡東旭(Pengfei [37] asiaticosideがβによって引き起こされ被害を高めることができる人の噬臍の静脈内皮細胞(HUVEC)、およびその機構動作アポトーシスを抑制にかかわるかもしれません表現IL-1のIL-6、TNF -α。歌ら。[38]に対するasiaticosideの影響介入な勉強をしたβアポトーシスを1-42-induced人間の脳microvascular内皮細胞(hBMECs)。結果、asiaticoside抑えられるアポトーシスをhBMECs、関連の作用机序は抑制TLR4 / NF -κBシグナリング経路TLR4颜に骨髄性差別化因子88 (MyD88)腫瘍壊死因子receptor-associated因子6 (TRAF6) p-NF -κB p65タンパク質、NFの核転地-κBとして顔TNF -α、IL-6。

ツボクサはasiaticaβできれば生産を調節することができるを取り出す神経障害の前に、それによってadの発生を防ぐ[39]。ツボクサはasiaticaリン臨床研究を始めにHUVEC損傷β1-42、およびその機構動作up-regulatingにかかわるかもしれませんBcl-2表情とdown-regulatingバックス表情[40]。xuらは[41]、アスペルチロシドは1-メチル-4-フェニル-1,2,3,6-テトラヒドロピリジン(mptp)誘導adに対して有意な逆転作用を有し、その作用機序はbcl-2 / bax比の増加と関連していることを発見した。アスペルチロシドは血液脳関門を強く貫通し、神経変性疾患を治療する可能性もある[42]。したがって、asiaticoside広告改善できるに関するその作用机序はアポトーシスをHU-VECの抑制活動TLR4シグナリング経路/ NF -κB、及び炎症の表情の要因IL-1 IL-6、TNF -α。

5. 学習と記憶を向上させるasiaticosideの効果とメカニズム

ツボクサはasiaticaエキス学習と記憶をラットを高め、アトピーやその作用机序宣誓証言の縮小にかかわるかもしれません海馬の組織や表現upregulatingをでβsynaptophysin (SYN)タンパク質[43-44];でもあるupregulatingの表情をperoxisome proliferator-activatedγ受容体(燃やす働きγ)タンパク質やdownregulating表情扇動的な要因IL-6 TNF -α丁、IL-1[45]。関連研究では、asiaticoside認知機能は予防効果が大きいにも糖尿病、およびその機構動作酸化の規制にかかわるかもしれません、ストレスとPI3K / Akt / NF -κB[46]経路があり

6. 抗うつ効果とアジアチコシドのメカニズム

wangら[47]は、慢性軽度ストレス(cms)モデルマウスを用いて研究したasiaticosideの抗うつ効果。その結果、アジアチコシドはcamp /protein kinase a (pka)シグナル伝達経路を調節することで抗うつ効果を発揮することが示された。別の研究では、asiaticosideは脳由来神経栄養因子(bdnf)シグナル伝達経路を活性化することによって抗うつ効果を発揮する可能性があることが示されている[48]。houら[49]は、asiaticosideとasiaticoside borneol (fab)の抗うつ効果を比較し、どちらにも一定の抗うつ効果があり、fabはasiaticosideよりも有効であることを見いだした。また、fabはbdnfとセロトニン(5- ht)の発現上昇にも有意な効果を示しています。

7傷跡の増殖を抑制し、皮膚の損傷を修復するasiaticosideの効果とメカニズム

研究では、アジアチコシドは瘢痕を抑制する上でユニークな利点があることがわかりました増殖と皮膚の損傷の修復:asiaticosideは細胞の移動活性を高め、創傷治癒率を高める[50-51];一方、アジチコシドは瘢痕線維芽細胞の増殖とコラーゲン合成を抑制し、瘢痕の増殖を抑制する[52]。体外実験ではによるasiaticoside机序の拡散を阻害するsox2、c—myc、抑圧にかかわるかもしれません傷跡が類似度ρはRhoA /における関係タンパク質表現キナーゼⅠシグナリング経路(RhoA /岩Ⅰ)(53)につながることもあることになりうるの顔が浮かんだとdown-regulation I型やIIIのコラーゲンとTGF -β1,mRNA(54)。関連に当たっているのは兔穂スカーモデルの行政時間も増えるにつれ、傷エリアは徐々にが下がっているので作用机序縮小にかかわるかもしれません式出発-β1[55)。このような基礎の上に,黄ら。[56]はまたasiaticoside癒さ细胞に形成を抑える増殖ウサギで傷痕downregulating表現のコラーゲンやIIIとIL-1β、IL-6、とIL-8 mRNA、upregulatingなどSmad7と、燃やす働きγmRNA、これがdose-dependentです別の研究では、asiaticosideによる瘢痕形成の阻害の理由は、heat shock protein 47 (hsp47)発現の上昇と関連している可能性があることが判明した[57]。

呉延文[58]は深い第2級を確立したラットモデルを燃やしasiaticosideに介入しました。その結果、ラット創傷の皮膚組織では、サイクリンと増殖細胞核抗原(pcna)の発現量が上昇していた。同时に、asiaticoside核炎症反応過度なを抑えることを抑制することができる、NF -κB p65性蛋白転地によって神は傷口がふさがる推進治癒を短縮する。朱ら。[59]をつけたままでは、同軸ケーブルファイバーロードasiaticosideを進めることができる治癒深いやけど火貼るネズミupregulating VEGF颜にPCNAと内皮細胞癒着分子(CD31)とdownregulating TNF -αとIL-6を表現することにもなる。アジアチコシドは、創傷修復の増殖期に瘢痕の増殖を促進するが、創傷修復の塑性期に瘢痕の形成を阻害する[60]。別の研究では、asiaticosideは創傷治癒を促進するために単球走化性タンパク質1 (mcp-1)の産生も促進することが示されている[61]。

nie et al.[62]はそれを発見したasiaticoside複雑な糖尿病性皮膚潰瘍(dcu)モデルを有するラットの創傷の炎症反応を減少させ、創傷の細菌増殖を抑制し、創傷治癒を促進し、vegf、inos、内皮性一酸化窒素合成酵素(enos)およびcd34の発現を増加させることができる。に関する作用机序はdownregulating Wnt /β-cateninシグナリング経路。フリースキンフラップは、皮膚のやけどや外科的修復の一般的な手段です。欠陥に応じて皮弁を選択し、損傷した皮膚と似た部位を選択し、皮弁を欠陥部位に移して修復することで、欠陥の修復という目的を達成する[63]。ある研究によると、アジアチコシドはラットの皮膚フラップの生存領域を増加させることができ、作用機序はスーパーオキシドジスムターゼ(sod)とvegfの発現を上昇させ、炎症因子の発現を低下させることに関連している可能性がある[64]。また、asiaticosideから調製されたツボアカシア-アルギン酸ナトリウム修復パッチ[65]およびツボアカシア-ナノエマルジョン[66]は、皮膚損傷に対する良好な修復効果を有することも明らかにされています。

これはアジチコシドは瘢痕肥大を抑制することができます皮膚の損傷を修復しますその作用机序はコラーゲンタイプの表情を抑えることにかかわるやIII、TNF -αIL-6、とIL-1β、活動などWnt /βシグナリング経路-catenin、式出発-β1 upregulating、VEGF、iNOS、MCP-1。

肝臓、肺、腎臓の損傷に対するasiaticosideの改善効果とメカニズム

研究によるとアシアチコシドには改善効果がある敗血症による肺の損傷と敗血症における急性腎障害の両方に。一方、asiaticosideの活動を抑えるMAPK NF -κBによって経路される信号upregulating燃やす働き-γ表情をameliorating肺ダメージ[67]。一方、サポニンは血清中のil-6の発現を低下させ、腎組織中のinosタンパク質の発現を低下させることで、腎臓の損傷を改善することができます[68]。zhangら[69]は、リポ多糖/ d-ガラクトサミン誘発性肝障害モデルマウスを用いて、センテラ・サポニンに介入した。その結果、向上させることASGできる肝損傷を抑えることで顔TNF -α、MAPK。さらに、wangら[70]は、asgが腎臓疾患を有するラットの腎障害を改善する可能性があり、そのメカニズムはシナプトフィシン、エンドルフィン、ポドシンのmrna発現を上昇させ、接合タンパク質のmrna発現を低下させることと関連している可能性があることを発見した。

dangらは[71]を研究したアシアチコシドは肺の損傷を改善する効果があるin vitroおよびin vivo実験によって高酸素症によって引き起こされる。結果、asiaticoside大気汚染の程度を減らすことができるmyeloperoxidase(一)とmalondialdehyde局(MDA)は肺の損傷のモデルとネズミの血清で成して,としてTNF -α段階——IL-1βIL-6、総抗酸化容量を増やす(TAOC)水準、改善する効果を発揮する肺ネズミ被害いるはずださらにラットの肺組織から単離された肺胞ii型(aec ii)細胞を用いたin vitro実験では、アジアチコシドはaec ii細胞のアポトーシスを有意に阻害することが示された。この作用機序は、核因子e2関連因子2 (nrf2)とho-1の発現を亢進させることに関係している可能性がある。このように、アシアチコシドは、肝臓、肺、腎臓の損傷を改善することができ、その作用機序は、酸化ストレスや炎症を抑制し、抗酸化能力を向上させることに関連しています。

9他

関連する研究によるとアジアチコシドは放射線によるdna損傷を防ぐために用いられる放射線治療後ネズミasiaticoside大きくなってしまった生存率と血清の治療を受けてTAOC級TGF -β1,率が减り、作用机序拡張にかかわるかもしれませんな抗酸化力(72)。luoらは、脊髄損傷(sci)モデルのラットに対するasiaticosideの介入効果を調査した。その結果、レベルのiNOS TNF -αIL-1β、IL-6、NF -κB p65の鼠は血清が削減されやレベルMDA、野郎減少グルタチオンの(GSH)とグルタチオンのperoxidase (GSH-Px)級増やしていく。さらに、ラットの脊髄組織におけるp38mapkの発現量が有意に減少したことから、アジアチコシドは、抗酸化、抗炎症、p38mapkシグナル伝達経路の阻害を通じて、ラットの脊髄損傷を改善できることが示された。fanら[74]は、アスコルボシドがsciを用いたラットの運動機能を回復させ、脊髄神経損傷を改善することを発見した。に関する作用机序は表情费を押し下げたTNF -αやc-ascorboside p-ascorboside e-3タンパク質ます脊髄組織でekaらは[75]、糖尿病マウスに対するアスコルボシドの低血糖効果を調査した。その結果、アシアチコシド介入後、糖尿病モデルマウスの空腹時血糖値とグリコシル化ヘモグロビン値が低下し、インスリン値も上昇したことから、アシアチコシドが糖尿病に対する良好な治療効果を持つ可能性が示唆されました。

10結論

近年では、と研究者によるアジア研究の深化癌細胞の増殖を抑制し、癌細胞のアポトーシスを誘導することによって抗腫瘍作用を発揮することができる。効果を思う存分発揮するanti-fibrosisレベルの出発down-regulating -β1 CTGF、のALT asiaticoside T, Hypしかり何であれ力anti-fibrosis効果例を示す図である。力を行使によって消炎効果down-regulating IL-6颜にIL-1β、- TNFαNF -κBシグナリング経路ストレス酸化をおさえる効果があり;力のアポトーシス細胞によるanti-AD血管内皮抑制効果は活動TLR4シグナリング経路/ NF -κB、及び炎症の表情の要因IL-1 IL-6、TNF -α;力を効果をanti-AD语表现の種類を抑えることやIIIのコラーゲンとTNF -αIL-6、IL-1β表情とWnt /β伝達経路-catenin信号治療活動にupregulate出発-β1 VEGF、iNOS、MCP-1表現する傷の役割を果たし决问题などの肌ダメージ修理;MAPK / NF -κBの仲介を信号経路MDA抑制しiNOS、TNF -αIL-6表情、好転したほど抗酸化力をの向上に役立つ肝臓腎臓と肺被害が発生した。

現時点では、aの研究のほとんどsiaticoside'の抗腫瘍効果は、分子メカニズムに焦点を当てていますin vitroでの細胞の,in vivo実験に基づく薬理学的研究が欠けている間。したがって、その後の抗腫瘍研究は動物モデルに焦点を当てることができます。また、asiaticosideの研究'の抗炎症および抗線維化効果研究のほとんどは、特定のシグナル経路の作用機序に関する研究を欠いて、関連タンパク質の発現に焦点を当てています。そのため、信号経路の観点から、ツボクサ抽出物の薬理作用やメカニズムを研究することができます。

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