ivy leaf extract hederageninの利点は何ですか?

ヘデラゲニンは、五環式トリテルペノイド化合物で、主にツタに由来し、広く分布している汉方ハーブ学名cynanchum wilfordii, patriniのscabiosa, paeoniのlactiflora, acanthopanax senticosusなど。一般的にサポニンまたはサポニン[1]の形で発見されています。ヘデラゲニン抽出物は、抗腫瘍、抗うつ、抗炎症、抗菌など多様な生物活性を有することから、医薬品や健康関連分野で広く研究されています。また、うつ病、アルツハイマー病などの疾患に対する潜在的な治療効果を示します#39;sの病気、および変形性関節症。しかし、経口バイオアベイラビリティが低く、溶解度が低いため、その応用は制限されています。本論文では、ヘデラゲニンの薬理学的効果と分子機構のシステマティックレビューを行い、既存の研究を要約して今後の研究のための知見を提供する。

1 .ツタエキスヘデラゲニンの薬理作用

1.1ツタエキスヘデラゲニンの抗炎症作用

炎症は局所的かつ全身性の病理学的変化であり、主に炎症誘発因子に対する防御反応によって特徴付けられる。正常な状態では、炎症は体の自然な防御反応です。しかし、長期間の過剰な炎症は、進行性の組織損傷を引き起こし、病気の病原機構になる可能性があります。のoverexpression炎症cytokines身体を与える恐れがある反応を考えてようにinterleukinなど(正日(キム)家の家督を腫瘍壊死要因α(TNF -α)。消炎機構Hederageninは主に核因子κBに関連付けられて(NF -κB)です張ら。[2]のリン酸化を抑えることがp38 mitogen-activatedタンパク質キナーゼ(MAPK)の活性化を抑えることができる一過性受容体電位型チャネル(TRP)チャネル、炎症IL-1などの分泌を減らすβ、IL-6、やTNF -αを刺激し、消炎効果を実现できます。李ら。[3]レベルの态度がpro-inflammatory cytokinesケモカインはNF -κBに関連付けられて、Hederagenin抑制NF -κBシグナリング経路表情レベルを低減pro-inflammatory cytokines、活性化し、鎮圧に努めpro-inflammatoryの分泌が減りcytokines、核転地を抑えるNF -κBとタンパク質Smads書き起こし人員を減らす活動ますと、downregulating下流対象分子炎症シグナリング経路トランスフォーミング成長因子β1消炎効果ををことができる。

maらによる研究では[4]ヘデラゲニンはその効果を発揮するRasタンパク質/君規制されN-terminalキナーゼ/ T携帯転写因子4 .ダイエット軸downregulating大気汚染の程度炎症cytokines(腫瘍係数αおよびIL-6壊死)トランスフォーミング成長因子β1や成長因子結締組織で血清を刺激し、緩和ネズミ肺線維症や炎症にいるはずだ王趙[5]れるマクロファージ・コロニーが両極化や炎症性反応はNOD-like受容体に関連するタンパク質は3 inflammasome NF -κB経路。表情Hederagenindownregulatedタンパク質NOD-like受容体3 inflammasome抑制されるリン酸化のNF -κBであればNF -シグナリング経路κBの間に抑制されるlipopolysaccharide-induced NOD-like受容体良质のタンパク质や3 inflammasome活性化M1-typeれるマクロファージ・コロニー両極化を炎症反応緩和をを消炎効果がし、負傷急性肺役立つ。[6]が李らかHederagenin抑制NF -κBシグナリング経路pro-inflammatoryアジャスターの一酸化窒素シンターゼcyclooxygenase-2などを減らす、炎症緩和することにした。

kimら[7]はまた、ヘデラゲニンが、アルコール性肝障害を改善するために炎症性メディエーターを減少させることによって抗炎症作用を発揮することを実証した。shenらは[8]、ヘデラゲニンがチロシンキナーゼ2/シグナル伝達および転写活性化因子(stat)3/ mapkシグナル伝達経路を阻害し、炎症性サイトカインおよび炎症促進メディエーターを減少させて抗炎症作用を発揮することを発見した。yuら[9]はそれを実証したHederagenin調整NF -κB、MAPK、phosphoinositide-3-kinase (PI3K) /タンパク质キナーゼB (Akt)経路アポトーシスを表現マーカーを減らしpro-inflammatory cytokines、downregulate関連遺伝子レベルの态度を緩和炎症反応を見せた。前述の蘭学事始線・Hederagenin発揮消炎効果炎症cytokinesに影響を及ぼすによって複数の経路、キム・家腫瘍壊死因子α鍵規制要因を務め可能性もあります

1.2アイビー抽出物ヘデラゲニンの神経保護効果

生物学的にはHederageninの特徴ヘデラゲニンは神経保護において重要な役割を果たしていると推測される。らたがっています。[9]関連付けられたHederageninが混合両統迭立が脳虚血酵素3シグナリング経路/ reperfusion負傷Hederagenin抑えられるミックスされた系統酵素の活性化3シグナリング経路の活性化をはかるといったNF -κBやmitogen-activatedタンパク质kinase-Jun amino-terminalキナーゼ経路を特に威力を発揮するneuroprotective効果炎症反応を減らし以下アポトーシスをニューロンの脳虚血/ reperfusionの負傷を抑制した。また、ヘデラゲニンは、脳虚血・再灌流障害後の梗塞量を減少させ、神経機能障害を効果的に改善し、神経保護効果も高い。

linら[10]は、神経保護効果を示唆しているヘデラゲニン(hederagenin)アイビーからの抽出物は「割れる」という意味を连想さPI3K / Akt経路Aktを活性化し、◆下流forkhead対象ボックスタンパク质代O3aグリコーゲンシンターゼキナーゼ3βリン酸化脱リンしてニューロン被害とcorticosterone-inducedを減らしている。ヘデラゲニンはまた、脳由来の神経栄養因子の発現を増加させ、フォークリフトボックスタンパク質o3a / pi3k / akt経路を活性化させ、神経損傷を防ぎ、神経保護と抗うつ効果を発揮する。liangら[11]は、ヘデラゲニンの抗うつ効果は、セロトニン遺伝子系を調節し、特に抗うつ効果を発揮する遺伝子発現に影響を及ぼすため、神経伝達物質レベルの増強と関連している可能性があると示唆した。

wuら[12]は、神経変性疾患が関連していると示唆しているタンパク質集計されたり誤って折れ曲がったりする傾向がありますその結果、ivyから抽出されたヘデラゲニンは、アデノシン一リン酸活性化プロテインキナーゼ-ラパマイシン標的タンパク質シグナル伝達経路を介してオートファジーを活性化し、オートファジーを増強してタンパク質の分解を促進し、凝集したミスフォールドタンパク質を除去することで神経保護作用を発揮することが明らかになりました。さらにxieらは[13]、eb (tfeb)の発現は、リソソームおよびオートファジーに関連する遺伝子の発現を調節する重要な転写因子であり、ヘデラゲニンによって上昇制御されることを見いだした。Hederagenin阳诱autophagy peroxisomeを通じてproliferator-activated受容体α/ TFEB路を努めβの劣化-amyloid。HDによってneuroprotective効果を発揮誘導に関するメカニズムなどを通じてautophagy peroxisome proliferator-activated受容体α/ TFEB中枢へAlzheimer&を軽減する#39; sです

要約すると、ヘデラゲニンの神経保護効果複数のシグナル伝達経路と関連しており、細胞のオートファジーを促進することによって疾患の病態を緩和する能力については、さらなる研究が必要である。ヘデラゲニンがヒトに有効な用量を達成できるかどうかは、さらなる検討が必要である。今後の研究では、ヘデラゲニンを脂質ベースのナノ医薬品製剤に組み込むことが、安定した効果的な薬物送達アプローチとなる可能性がある。

1.3ヘデラゲニンの抗腫瘍効果

ヘデラゲニンは、でvitroとでvivoの両方で、大腸がん、頭頸部がん、肺がん、乳がん、前立腺がん、子宮頸がんなどの様々な種類の腫瘍に対して幅広い抗腫瘍効果を示す可能性があることが示されている。liuら[14]はそれを発見したHederageninbcl-2ファミリーのアポトーシスの重要な調節因子であるbcl-2関連xタンパク質(bax)の発現を亢進させ、bcl-2、bcl-2、生存タンパク質の発現を低下させる。ヘデラゲニンはまた、内在的アポトーシス経路に関連するカスパーゼ-9とカスパーゼ-3の発現を増加させ、シトクロムcの切断を促進してアポトーシスを誘導した。このことは、ヘデラゲニンが大腸がん細胞のミトコンドリア経路を介してアポトーシスを誘導することを示唆している。

kimら[15]も同様に、ヘデラゲニンはミトコンドリアによる内在性アポトーシス経路を活性化し、頭頸部がん細胞に有意にアポトーシスを誘導することを明らかにした。そのメカニズムは、核内因子e2関連因子2 (nrf2)-抗酸化応答因子(srebp)抗酸化経路を阻害し、頭頸部がん細胞のp53タンパク質を活性化し、活性酸素種(ros)の産生を促進し、グルタチオンの消費を増加させ、シスプラチン耐性頭頸部がん細胞のアポトーシスを促進することである。wangら[16]はそれを発見したHederagenin抑制オートファジーとは、リソソームの酸性化を阻害して肺がん細胞のオートファジー流束を攪乱し、活性酸素種のクリアランスを阻害することである。さらにオートファジーは薬剤耐性の重要な機構であり、ヘデラゲニンはパクリタキセルやシスプラチンの耐性と細胞毒性を増加させる。

daiら[17]はそれを示唆しているHederageninこれは、ivyから抽出されたもので、オーファン核因子受容体転写因子と関連する神経膠腫細胞の増殖、浸潤、移動を阻害する。ヘデラゲニンはオーファン核因子受容体を阻害することで抗腫瘍効果を発揮し、下流のpi3k / aktシグナル伝達経路を抑制する。zhao zhenxiaら[18]はまた、pi3k / aktシグナル伝達経路に対するヘデラゲニンの効果を実証し、前立腺がん細胞におけるpi3kおよびakt遺伝子およびタンパク質の相対的発現レベルは、ヘデラゲニン値の上昇と負の相関があることを発見した。さらに、ヘデラゲニンは重要なアポトーシス制御因子であるbaxを上昇させ、bcl-2を低下させることから、ヘデラゲニンがpi3k / aktシグナル伝達経路を阻害することで下流の標的タンパク質の活性化に影響を与え、細胞の増殖、浸潤、遊走を抑制し、腫瘍細胞のアポトーシスを促進して抗腫瘍効果を発揮することが示唆された。

fang lihuaらによる子宮頸がんに関する研究[19]では、子宮頸がんの原因となっていることが明らかになったヘデラゲニンの抗腫瘍機構アイビーの抽出物は、子宮頸がん細胞におけるカスパーゼファミリーのカスケード反応の誘導を促進し、アポトーシスを引き起こすことが判明した。また、子宮頸がん細胞におけるstat3のリン酸化レベルを低下させ、stat3シグナル伝達経路の活性化を阻害し、細胞増殖とアポトーシス促進作用に影響を与えた。左方ら[20]は、ヘデラゲニンが乳がんに対しても抗腫瘍効果を示すことを発見した。ヘデラゲニンは、増殖する細胞核抗原タンパク質の発現を阻害し、bcl-2の発現を減少させ、baxの発現を増加させてアポトーシスを促進させ、マトリックスメタロプロテアーゼ9の発現を低下させて乳がん細胞mcf-7の浸潤能を阻害することで、抗増殖作用を発揮する。

zheng yiらは[21]、ヘデラゲニンがpcat19 / microrna-4319経路を介した甲状腺がん細胞の遊走および浸潤を阻害し、主にツイストタンパク質、カタツメタンパク質、n-カドヘリン、およびeカドヘリンが上皮間葉系への移行を制御していることを実証した。さらに、甲状腺がん細胞のg0 / g1期を阻害することで細胞増殖を抑制することもできます。要約すると,の多様なメカニズムのために動作Hederagenin複数の標的や経路が関与する様々な種類の腫瘍を抑制することで、アポトーシスやオートファジーの誘導などの抗腫瘍効果を示します。

2 ivy抽出物由来ヘデラゲニン誘導体の薬理作用

口数が少ないためだバイオアベイラビリティーHederageninのヘデラゲニン誘導体の研究は大きな可能性を秘めています。ヘデラゲニンを基にした多くの誘導体が設計され、合成されている。このうちではα活動に対する研究幅広く手がけ-Hederageninは特にます。bioactive分子、自然α-Hederagenin展示のantitumorな効果。[22]。

現在、α-Hederagenin大腸がん、胃がん、肺がん、肝臓がんなど様々ながんに対して抗腫瘍効果を発揮します。今後の研究の関係を試みたのはα-Hederagenin細胞で更に抵抗hypoxia-mediated麻薬直腸がんを発症した。結果から、低酸素大腸がん細胞でのbcl-2の高発現が薬剤耐性に影響する重要な要因であることが示されている[23-25]。α-Hederagenin減らAktリン酸化や炎症を抑えるBcl-2下低酸素適応条件表情を抑えることができるAkt / Bcl-2中枢へ、大腸がん細胞の抵抗は克服小説として約束補佐官を示すセル抵抗反転直腸がんを発症した。[26]が王らかα-Hederageninブロック胃がん細胞G1段階、细胞の増殖を減らし、を増やす活性酸素レベルのミトコンドリア経路の活性化、化グルタチオンの消費アポトーシスを誘導する。

芳らだねえ。【27】実証されたことはα-Hederagenin発動Sirtuで6タンパク質鍵とはエネルギー代谢の活力、hypoxia-inducibleの表現を阻害する要因1αや遺伝子c-Myc作りglycolysisに関連付けられて規制やglycolysis-relatedタンパク質の表情を減らしを刺激し、肺ガン細胞の成長を抑制した。[28]が呉らかα-Hederagenin変調を通じている過程制グルタチオンシンターゼ/グルタチオン/グルタチオンペルオキシダーゼ2軸、アポトーシスおよびフェロプトシスを誘発し、非小細胞肺がん細胞における脂質過酸化およびミトコンドリア酸化ストレスを誘発し、シスプラチンに対する化学療法感受性を高め、シスプラチンと併用すると相乗効果を示す[29-30]。

chenら[31]は新しいメカニズムを発見したα-Hederagenin関連カバシグナリング経路とα-Hederageninupregulatesリン酸化上流キナーゼの蛋白質Yes-relatedアミノ酸(Yes-relatedタンパク質)とl型カバシグナリング経路を通じて転送を抑えることができるリン酸化と核、Yes-related性蛋白転地肝细胞がんそして最終的に拡散を抑え細胞アポトーシスを誘導する。この新知見は、肝細胞がんの治療に新たな知見をもたらし、今後の研究の基礎となる可能性がある。

鉠ら[32]実証されたことはα-Hederagenin抑えられるスバンテ・パボ/ PTAFR pathway-mediated移住民の回答を侵攻、主にマトリクス金属プロテアーゼ9およびマトリクス表現を減らせば金属プロテアーゼ2ながらも引き下げSTAT3肝臓がん細胞を減らす幹細胞の特性に表情て、結局営業増益を達成antitumorによって抑制効果、移転肝细胞がん・朝鮮出兵など細胞肝细胞がん新しく治療戦略を供給することにした。ren jingyuら[33]の研究ではα-Hederagenin発動p38とjunのn末端キナーゼのシグナル伝達経路は、活性酸素濃度を上昇させることで食道扁平上皮がん細胞にアポトーシスを誘導し、食道扁平上皮がん細胞の増殖と遊走を阻害する。

3概要と展望

アイビー抽出Hederagenin薬理作用の広い範囲を示します,特に抗炎症および抗腫瘍活性において。抗炎症作用の点で、それは炎症因子と炎症性浸潤を抑制し、過度の炎症性損傷から体を保護することができます。抗腫瘍活性において、ヘデラゲニンは細胞のアポトーシスと細胞周期停止を誘導し、atp産生を減少させ、細胞のオートファジー、増殖、浸潤、転移に影響を与える。実際、これらの機構は、腫瘍細胞の制御不能な増殖と密接に関連していると考えられており、薬物介入の貴重な標的となる可能性がある。これらの研究に基づいて、ヘデラゲニンは潜在的な抗がん候補として働き、他の薬剤と組み合わせて薬剤の相乗作用を高め、従来の化学療法薬の感受性を高め、薬剤耐性を低下させることができる。

実験的な証拠がそれを証明している抗がん活動α-Hederageninアイビーから抽出されたヘデラゲニン誘導体は、大きな可能性を示す。作用機構では、α-Hederageninは子ども抗がん効果アポトーシスを誘導腫瘍細胞とferroptosis、细胞の増殖を抑制転移制圧する。ヘデラゲニンが示す薬理学的特性に基づいて、ヘデラゲニンおよびその誘導体は、特に抗腫瘍および抗薬剤耐性の分野において、臨床的に一定の薬効を有し、研究の可能性を有する。ヘデラゲニンとその誘導体の抗腫瘍効果と分子機構を明らかにするには、さらなる実験が必要である。

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[31]陳T, 孫D 王Q ら  α-hederin肝細胞の拡散を阻害する 癌 細胞  を介して hippo-yes-associated  タンパク質シグナル経路[j]。 Oncol前 22:30 - 23:30。  土井: 10 . 3389 / fonc。と見込んだ。839603。

鉠[32] L  張 Y  Mi J  et  アル  α-hederin  抑制  の の破壊によってhcc細胞の血小板活性化因子誘導転移 スバンテ・パボ/ PTAFR  軸  カスケード  STAT3 / MMP-2  表情か[J]。 ^ a b c d e f g h薬局res, 2022, 178, 106180。  土井: 10 .1016 / j。phrs。と見込んだ。 106180。

[33]任鍾皙JYさん ファン ああ 段 LX、 et  アル  α-Hederin調整 移動とアポトーシスを調節すること 活性 酸素 species-p38 / JNK経路 in   食道 扁平上皮 セル 癌 細胞か[J]。  中国 誌 の 臨床  薬理学科 2016年(平成28年)9月8日:複線化。 1147年- 1151年。  土井: 10 .13699 / j。cnki。1001-6821。2023年8分だ018、。