ivy leaf extract hederageninの利点は何ですか?

Hederagenin, のpentacyclic triterpenoid compound, is primarily derived from 中国ivy とwidely distributed でtraditional 中国herbs such としてCynanchum wilfordii, Patriniのscabiosa, Paeonia lactiflora, とAcanthopanax senticosus, among others。It is commonly found でのform のsaponins or saponins [1]。Hederageninextract is extensively studied でpharmaceutical とhealth-関連fields due to ◆diverse biological activities, including antitumor, antidepressant, anti-inflammatory, とantibacterial effects。It also demonstrates potential therapeutic benef◆for conditions such as depression, Alzheimer'sの病気、および変形性関節症。しかし、経口バイオアベイラビリティが低く、溶解度が低いため、その応用は制限されています。本論文では、ヘデラゲニンの薬理学的効果と分子機構のシステマティックレビューを行い、既存の研究を要約して今後の研究のための知見を提供する。

1 .ツタエキスヘデラゲニンの薬理作用

1.1ツタエキスヘデラゲニンの抗炎症作用

Inflammatiにis a local とsystemic pathological change primarily characterized によってdefensive reactions でresponse to pro-inflammatory factors。In normal conditions, inflammatiにis a natural defensive response ののbody。However, prolonged excessive inflammatiにcan lead to progressive tissue damage とbecome a pathogenic 機構のdiseases. のoverexpression のinflammatory cytokines can cause adverse reactions でのbody, such as のinterleukで(IL) family とtumor necrosis factor α (TNF-α). The anti-inflammatory mechanism のHederagenin is primarily associated とthe nuclear factor κB (NF-κB) pathway. 張etアル[2] found thで抑制the phosphorylation のp38 mitogen-activated proteでkinase (MAPK) can suppress the activation のthe transient 受容体potential (TRP) channel, reduce the secretion のinflammatory factors such as IL-1β, IL-6, とTNF-α, thereによってachieving an anti-inflammatory effect. Li ら[3] suggested that the expression levels のpro-inflammatory cytokines とchemokines are associated with NF-κB, Hederagenin抑制the NF-κB signaling pathway, reduces the expression levels のpro-inflammatory cytokines, thereによってsuppressing their activation, decreasing the secretion のpro-inflammatory cytokines, inhibiting the nuclear translocation のNF-κB とSmads タンパク質 to reduce their transcriptional activity, and down規制the downstream targetmolecules のthe inflammatory signaling pathway, transforming 成長factor β1, thereによってexerting an anti-inflammatory effect.

In the study によってMa etアル[4], Hederageninexerts its 効果規制されthe Ras protein/Jun N-terminal kinase/T セルtranscription factor 4 axis, downregulating the levels of inflammatory cytokines (tumor necrosis factor α and IL-6), transforming growth factor β1, and connective tissue growth factor in serum, thereby alleviating 肺線維症and inflammation in rats. 王and 趙[5] found that macrophage polarization and inflammatory responses are associated with the NOD-likereceptor protein 3 inflammasome and NF-κB pathways. Hederagenindownregulated の表情the NOD-like receptor protein 3 inflammasome and inhibited the phosphorylation of the NF-κB pathway, and を通じてthe NF-κB signaling pathway, it inhibited lipopolysaccharide-induced NOD-like receptor protein 3 inflammasome activation and M1-type macrophage polarization, thereby alleviating inflammatory responses, thereby exerting an anti-inflammatory 効果in acute lung injury. Lee etアル[6] found that Hederagenin抑制the NF-κB signaling pathway, reducing pro-inflammatory mediators such as nitric oxide synthase and cyclooxygenase-2, thereby alleviating inflammation.

Kim etアル[7] also demonstrated that Hederagenin exerts anti-inflammatory effects by reducing inflammatory mediators to improve alcoholic liver injury. Shen etアル[8] found that Hederagenin inhibits the tyrosine kinase 2/signal transduction and transcription activation factor (STAT)3/MAPK signaling pathway, reduce inflammatory cytokines and pro-inflammatory mediators to exert anti-inflammatory effects. Yu etアル[9] demonstrated that Hederagenin regulates the NF-κB, MAPK, and phosphoinositide-3-kinase (PI3K)/protein kinase B (Akt) pathways to reduce the expression of アポトーシスをmarkers and pro-inflammatory cytokines, downregulate the expression levels of related genes, thereby alleviating inflammatory responses. The aforementioned studies collectively indicate that Hederagenin exerts anti-inflammatory effects by influencing inflammatory cytokines through multiple pathways, with the IL family and tumor necrosis factor α potentially serving as key regulatory factors.

1.2アイビー抽出物ヘデラゲニンの神経保護効果

Based on the biological characteristics of Hederagenin, it can be inferred that Hederagenin may play an important role in neuroprotection. Yu etアル[9] found that Hederagenin is associated with the mixed lineage enzyme 3 signaling pathway in brain ischemia/reperfusion injury, Hederagenin can inhibit the activation of the mixed lineage enzyme 3 signaling pathway and activate the NF-κB and mitogen-activated protein kinase-Jun amino-terminal kinase pathways, thereby exerting its neuro保護effects by reducing inflammatory responses and inhibiting neuronal アポトーシスをfollowing cerebral ischemia/reperfusion injury. Additionally, Hederagenin reduces infarct volume after cerebral ischemia/reperfusion injury, effectively improves neurological dysfunction, and provides significant neuroprotective effects.

linら[10]は、神経保護効果を示唆しているヘデラゲニン(hederagenin)アイビーからの抽出物は「割れる」という意味を连想さPI3K / Akt経路Aktを活性化し、◆下流forkhead対象ボックスタンパク质代O3aグリコーゲンシンターゼキナーゼ3βリン酸化脱リンしてニューロン被害とcorticosterone-inducedを減らしている。ヘデラゲニンはまた、脳由来の神経栄養因子の発現を増加させ、フォークリフトボックスタンパク質o3a / pi3k / akt経路を活性化させ、神経損傷を防ぎ、神経保護と抗うつ効果を発揮する。liangら[11]は、ヘデラゲニンの抗うつ効果は、セロトニン遺伝子系を調節し、特に抗うつ効果を発揮する遺伝子発現に影響を及ぼすため、神経伝達物質レベルの増強と関連している可能性があると示唆した。

wuら[12]は、神経変性疾患が関連していると示唆しているproteins集計されたり誤って折れ曲がったりする傾向がありますその結果、ivyから抽出されたヘデラゲニンは、アデノシン一リン酸活性化プロテインキナーゼ-ラパマイシン標的タンパク質シグナル伝達経路を介してオートファジーを活性化し、オートファジーを増強してタンパク質の分解を促進し、凝集したミスフォールドタンパク質を除去することで神経保護作用を発揮することが明らかになりました。さらにxieらは[13]、eb (tfeb)の発現は、リソソームおよびオートファジーに関連する遺伝子の発現を調節する重要な転写因子であり、ヘデラゲニンによって上昇制御されることを見いだした。Hederagenin阳诱autophagy peroxisomeを通じてproliferator-activated受容体α/ TFEB路を努めβの劣化-amyloid。HDによってneuroprotective効果を発揮誘導に関するメカニズムなどを通じてautophagy peroxisome proliferator-activated受容体α/ TFEB中枢へAlzheimer&を軽減する#39; sです

要約すると、ヘデラゲニンの神経保護効果複数のシグナル伝達経路と関連しており、細胞のオートファジーを促進することによって疾患の病態を緩和する能力については、さらなる研究が必要である。ヘデラゲニンがヒトに有効な用量を達成できるかどうかは、さらなる検討が必要である。今後の研究では、ヘデラゲニンを脂質ベースのナノ医薬品製剤に組み込むことが、安定した効果的な薬物送達アプローチとなる可能性がある。

1.3ヘデラゲニンの抗腫瘍効果

Hederagenin has been demonstrated to possess broad potential antitumor effects both in 体外and in vivo, with studies spanning various types of tumors, including 大腸cancer, 頭and 首cancer, lung cancer, breast cancer, prostate cancer, and 子宮頸部cancer. 柳ら[14] found that Hederagenin can upregulate the expression of Bcl-2-related X protein (Bax), an important regulator of apoptosis in the B-lymphoma 2 (Bcl-2) family, downregulate Bcl-2, Bcl-2, and survival protein expression. Hederagenin also increased the expression of caspase-9 and caspase-3, which are associated with the intrinsic apoptosis pathway, and promoted the cleavage of cytochrome C, leading to apoptosis. This suggests that Hederagenin をapoptosis in 結腸がん細胞through the mitochondrial pathway.

kimら[15]も同様に、ヘデラゲニンはミトコンドリアによる内在性アポトーシス経路を活性化し、頭頸部がん細胞に有意にアポトーシスを誘導することを明らかにした。そのメカニズムは、核内因子e2関連因子2 (nrf2)-抗酸化応答因子(srebp)抗酸化経路を阻害し、頭頸部がん細胞のp53タンパク質を活性化し、活性酸素種(ros)の産生を促進し、グルタチオンの消費を増加させ、シスプラチン耐性頭頸部がん細胞のアポトーシスを促進することである。wangら[16]はそれを発見したHederagenin inhibits autophagy and disrupts the autophagy flux in lung がん細胞by inhibiting lysosomal acidification, leading to impaired 活性酸素種clearance. Additionally, autophagy is an important mechanism for drug resistance, and Hederagenin can increase the resistance and cytotoxicity of paclitaxel and cisplatin.

Dai ら[17] suggested that Hederagenin, an extract from ivy, inhibits the proliferation, invasion, and 移住of glioma cells, which is associated with orphan nuclear factor receptor transcription factors. Hederagenin exerts its antitumor effects by inhibiting orphan nuclear factor receptors, thereby suppressing the downstream PI3K/Akt signaling pathway. Zhao Zhenxia etアル[18] also demonstrated the effects of hederagenin on the PI3K/Akt signaling pathway, finding that the relative expression levels of PI3K and Akt genes and proteins in prostate がん細胞were negatively correlated with increasing hederagenin levels. Additionally, hederagenin upregulates the important apoptosis regulator Bax and downregulates Bcl-2, indicating that Hederagenin inhibits the PI3K/Akt signaling pathway, thereby affecting the activation of its downstream targetproteins, suppressing cell proliferation, invasion, and migration, and promoting tumor cell apoptosis to exert its antitumor effects.

In a study by Fang Lihua etアル[19] on cervical cancer, the antitumor mechanism of Hederagenin, an extract from ivy, was found to promote the induction of a cascading reaction of the caspase family in cervical がんcells, leading to apoptosis. It also reduced the phosphorylation level of STAT3 in cervical がんcells, inhibiting the activation of the STAT3 signaling pathway and affecting cell proliferation and pro-apoptotic effects. Zuo Fang etアル[20] found that Hederagenin also exhibits antitumor effects in breast cancer. Hederagenin exerts its antiproliferative effects 抑えることでexpression of proliferating cell nuclear antigen protein, reducing Bcl-2 expression, increasing Bax expression to promote apoptosis, and lowering matrix metalloproteinase-9 expression to inhibit the invasive ability of breast 癌細胞MCF-7.

Zheng Yi etアル[21] demonstrated that Hederagenin inhibits the migration and 侵攻of 甲状腺がん細胞through the PCAT19/microRNA-4319 pathway, primarily regulating Twist protein, Snail protein, N-cadherin, and E-cadherin in the epithelial-mesenchymal transition. Additionally, it can also inhibit cell proliferation by blocking the G0/G1 phase of thyroid がんcells. In summary, due to the diverse mechanisms of action of Hederagenin in inhibiting various types of tumors, which involve multiple targets and pathways, it demonstrates effective anti-tumor effects, including inducing apoptosis and autophagy.

2 ivy抽出物由来ヘデラゲニン誘導体の薬理作用

Due to the low oral bioavailability of Hederagenin, research on Hederagenin derivatives holds significant potentiアルNumerous derivatives have been designed and synthesized based on Hederagenin. Among these, studies on α-Hederagenin are particularly extensive. As a natural bioactive molecule, α-Hederagenin exhibits broad-spectrum antitumor effects [22].

Currently, α-Hederagenin exhibits antitumor effects against various cancers, including 大腸cancer, gastric cancer, lung cancer, and liver cancer. Further studies have explored the relationship between α-Hederagenin and hypoxia-mediated drug resistance in colorectal cancer cells. Results indicate that high expression of Bcl-2 in hypoxic colorectal cancer 細胞is a key factor influencing drug resistance [23-25]. α-Hederagenin can inhibit Akt phosphorylation and reduce Bcl-2 expression under hypoxic conditions, thereby inhibiting the Akt/Bcl-2 pathway to overcome colorectal cancer cell resistance, showing promise as a novel adjuvant for reversing colorectal cancer cell resistance. Wang etアル[26] found that α-Hederagenin blocks gastric cancer 細胞in the G1 phase, reduce cell proliferation, and increase reactive 酸素species levels by 活性化the mitochondrial pathway, thereby accelerating グルタチオンのconsumption to induce apoptosis.

芳らだねえ。【27】実証されたことはα-Hederagenin発動Sirtuin 6タンパク質鍵とはエネルギー代谢の活力、hypoxia-inducibleの表現を阻害する要因1αや遺伝子c-Myc作りglycolysisに関連付けられて規制やglycolysis-relatedタンパク質の表情を減らしを刺激し、肺ガン細胞の成長を抑制した。[28]が呉らかα-Hederagenin変調を通じている過程制グルタチオンシンターゼ/グルタチオン/グルタチオンペルオキシダーゼ2軸、アポトーシスおよびフェロプトシスを誘発し、非小細胞肺がん細胞における脂質過酸化およびミトコンドリア酸化ストレスを誘発し、シスプラチンに対する化学療法感受性を高め、シスプラチンと併用すると相乗効果を示す[29-30]。

陳etアル[31] discovered a new mechanism of α-Hederagenin associated with the Hippo signaling pathway, α-Hederagenin upregulates the phosphorylation of the upstream kinase of Yes-related protein (Yes-related protein) and L-type amino acid transporter through the Hippo signaling pathway, thereby inhibiting the phosphorylation and nuclear translocation of Yes-related protein, and ultimately suppressing the proliferation of hepatocellular 癌細胞and inducing apoptosis. This finding may provide new 洞察for the 治療of hepatocellular 癌and lay a foundation for further research.

Cao etアル[32] demonstrated that α-Hederagenin can inhibit スバンテ・パボ/ PTAFRpathway-mediated migration and invasion responses, primarily by reducing the expression of matrix metalloproteinase 9 and matrix metalloproteinase 2, while also lowering STAT3 expression to reduce liver cancer cell stem cell characteristics, ultimately achieving an antitumor 効果by inhibiting the migration and invasion of hepatocellular carcinoma cells, providing a new therapeutic strategy for hepatocellular carcinoma. In a study by Ren Jingyu ら[33], α-Hederagenin activated the p38 and Jun N-terminal kinase signaling pathways to induce apoptosis in 食道扁平上皮cell carcinoma cells by increasing reactive oxygen species levels, while inhibiting the proliferation and migration of esophageal squamous cell carcinoma cells.

3概要と展望

アイビー抽出Hederagenin薬理作用の広い範囲を示します,特に抗炎症および抗腫瘍活性において。抗炎症作用の点で、それは炎症因子と炎症性浸潤を抑制し、過度の炎症性損傷から体を保護することができます。抗腫瘍活性において、ヘデラゲニンは細胞のアポトーシスと細胞周期停止を誘導し、atp産生を減少させ、細胞のオートファジー、増殖、浸潤、転移に影響を与える。実際、これらの機構は、腫瘍細胞の制御不能な増殖と密接に関連していると考えられており、薬物介入の貴重な標的となる可能性がある。これらの研究に基づいて、ヘデラゲニンは潜在的な抗がん候補として働き、他の薬剤と組み合わせて薬剤の相乗作用を高め、従来の化学療法薬の感受性を高め、薬剤耐性を低下させることができる。

Experimental evidence demonstrates that the anti-cancer activity of α-Hederageninアイビーから抽出されたヘデラゲニン誘導体は、大きな可能性を示す。作用機構では、α-Hederageninは子ども抗がん効果アポトーシスを誘導腫瘍細胞とferroptosis、细胞の増殖を抑制転移制圧する。ヘデラゲニンが示す薬理学的特性に基づいて、ヘデラゲニンおよびその誘導体は、特に抗腫瘍および抗薬剤耐性の分野において、臨床的に一定の薬効を有し、研究の可能性を有する。ヘデラゲニンとその誘導体の抗腫瘍効果と分子機構を明らかにするには、さらなる実験が必要である。

参照

黄[1]曽J、T、薛鉉 現在は、開発・販売を担当している as  a  有望 薬用成分: 総合レビュー[j]。 rsc adv, 2018, 8(43):24188-24202。 土井: 10 .1039年/ c8ra03666g。

[2]張D 太陽 J ヤン B  et アル  治療 効果 慢性的な収縮損傷の慢性神経障害性疼痛のテトラパナクスパピリフェルスとヘデラゲニンの of  坐骨 神経ラットは KEGG 経路予測と実験的検証[j]。  基づいてEvid 補数alternat med、2020、2020:2545806。 土井: 10.1155/2020/2545806。

[3]李Y 董J 商Y etアル  消炎姜正浩- ageninの効果を糖尿病▽心筋症抑制NF -κBとSmads経由でシグナリングパスか[J] type-2糖尿病マウスで専属モデルを務めました。 rsc adv, 2019, 9(45): 26238-26247。 土井: 10 .1039年/ c9ra02043h。

[4]馬雲W 黄 Q ウン G et アル  The  protective  効果 ヘイル(ヘイル)-ヘイルのこと pulmonary  fibrosis  by  regulating  ラットにおけるras / jnk / nfat4軸[j]。 Biosci Biotechnol 逃れ、 ^ a b c d e f g h i 1201 - 1201。 土井: 10 .1080/09168451。見込みだ。1721263。

[5]王 L  Zhao  M。   抑制 of  NOD-like  receptor  タンパク質3インフラマソームの活性化とマクロファージm1 heder- ageninによる分極は、ラットの敗血症誘発性急性肺障害の減衰に寄与する[j]。  バイオ、 平成22年(2022年)3月13日 : 7262-7276。  土井:  10 . 1080/21655979。と見込んだ。2047406。

[6]李 CW、 朴 SM 趙R et  アル  Hederagenin、 a  の主成分の センニンソウ属  viola mandshuricaという  ruprecht  根  減衰  ^アポロドーロス、264話。7 cells  and  マウスで[j]。   Int Immunop - harmacol 2015年 29 局番号は528-537。   土井:  10 .  1016 / j。  intimp。 2015年です10 .002。

[7]金 GJと、 歌 DH、 柳 HS、 et  アル  Hederagenin  補充療法は、ラットでアルコールに対する炎症誘発性およびアポトーシス反応を緩和する[j]。 ^ a b c d e f g h i(2017年)1頁。 土井: 10 .3390 / nu9010041。

[8]申Y 藤代はL 曲 Y et  al.   Hederagenin  を抑える 変形性関節症の進行を改善するための炎症と軟骨の分解:in vivo and  in  体外 研究[j]。   炎症 ^『官報』第2023号、大正6年4月2日。 :  / 655 678 土井: 10 .1007 / s10753-022-01763-5。

すう虞[9] H、宋 Lである故鉠ヨンホさん X, et al.Hederagenin 減衰 mlkを制御する脳虚血・再灌流障害3 を。  pharmacol前[J]。 ^『仙台市史』通史編1、1173頁。 土井: 10 .3389 / fphar。見込みだ。01173。

[10]林Rm、柳 L,シルバ M, et al.Hederagenin 保護 pi3k / akt経路の活性化によるコルチコステロン誘発傷害に対するpc12細胞[j] . front pharmacol,2021,12:712876。土井: 10 . 3389 / fphar。告げてくれ712876。

[11] liang bf, huang f, wang ht,et 抗うつ剤のようなものにおけるノルエピネフリンおよびセロトニン系の関与 effects  hederageninの the   ネズミ モデル of  予測  慢性  軽い  stress-inducedうつ病か[J]。 Pharm Biol、 2015年(平成27年)3月3日閲覧。 : 368-377。   土井:  10 . 3109/13880209。2014922586。

[12]呉 、ドイチェ・バンク、 曽 W 黄 VK  et  al.   Hederagenin  and  α-hederin推進劣化 蛋白質の in  神経変性 病気 そして、mptpマウスの運動障害を改善する[j]。  Pharmacol 「Res publica、 ^ 2017年1月25日、25-44頁。  土井: 10 .1016 / j。phrs。2016年11 .002。

[13]謝z、 趙JP 呉 LM、 et  al.   ヘデラゲニンはアルツハイマー病を改善する through   燃やす働きα/ TFEB-mediated autophagy [J] .    フィト(植物-医学 局番号は1201 - 1201。  土井:  10 . 1016 / j。 phymed。 2023年 154711。

[14]劉 席、 周JYさん 李Y ら ツタの葉由来のヘデラゲニン(ヘデラヘリックスl .) induces  apoptosis  in  人間 LoVo 結腸 細胞はミトコンドリアを通っています か[J]経路があり  BMC 補完 Altern Medです ^『官報』第1414号、大正14年。  土井: 10 .1186/1472-6882-14-412。

[15]金えっ ベクS 新D et al.   ヘデラゲニンはシスプラチン耐性でアポトーシスを誘導する head  and  neck  cancer  cells  by  inhibiting  nrf2 - are抗酸化経路[j]。 ^『仙台市史』仙台市、2017年、5498908頁。土井: 10 .1155/2017/5498908。

K[16]王 柳 X, 柳 Q et  al.   Hederagenin  肺がん細胞においてオートファジーを阻害することによりシスプラチンおよびパクリタキセルを介した細胞毒性を増強した[j]。  セル 死 (吉森)、 背番号は11(8)→11(11)。  土井:  10 . 1038 / s41419 020-02880-5。

〔17〕大 Y  Masra N 周 L et  al.   Hederagenin  を抑える 神経膠腫細胞におけるnur77を用いたin vitro研究[j]。 ^ a b food sci nutr, 2022, 11(3): 1283-1296。 土井: 10 .1002 / fsn3。3163。

[18] zhao zx, zhao zm, zhao cg。前立腺がんの増殖、移動および浸潤に対するヘデラゲニンの影響du145 携帯か[J] 製薬会社- cology 診療所 of  中国  本草 綱目  2017 33 背番号は41。

[19]方LW 柳MM ここ蔡東旭(もない ヘデラゲニンは増殖を抑制し、促進する apoptosis   of  cervical   cancer   CaSki  cells   by   遮断STAT3 か[J]経路があり  中国 誌 セルラーと 免疫分子や ^ a b c d e f g h i(2019年)、145 -145頁。

【20佐F】 陳 C 谷 C  et  al.   Anti-breast cancer  効果 略称はアニ(アニ) its  in vitroでのメカニズム[j]。   Chinese  誌 石炭産業の医療の 平成20年(2020年)3月23日 : 239-242。  土井:  10 . 11723 / mt - gyyx1007-9564202003004。

[21]鄭Y 延 LY、 陳 Y et  al.  生物学的挙動に対するヘデラゲニンの影響 of  TPC-1  thyroid  cancer cells  を介して PCAT19 / miR-4319 規制[J] .   中国の伝統的な特許医学,2022,44(7):2132-2137。   土井:  10 . 3969 / j。 issn。 1001-1528。

と見込んだ。踏み倒すなら…011。

。[22]Belmehdi O Taha D Abrini J  et  al.   抗がん特性 と機構 insights   of  α-hederin [ J] .    出来る  ^『官報』第1623号、大正5年5月15日。  土井: 10 .1016 / j。biopha。2023年115205。

[23]陳J 徐J ヤン・J et  al.   α-hederin立ち向かっhypoxia-mediated薬に対する耐性 in  colorectal  cancer  by inhibiting the  AKT / Bcl2か[J]経路があり ^ a b c d e f g h i(2017年)、33頁。  土井: 10 .3892 /序。 2023年5481。

[24]李C 焦J 太陽 MM et  al.   効果 SNHG11の on  増殖アポトーシス  migration  and  invasion  of  colorectal   cancer   cells   by regulating  mir-154 か[J] .    Chinese  誌  of  外科  オンコロジー,2021,13(1):41-48。 土井: 10 .3969 / j。issn。1674-4136。告げてくれ01 .008んです。

[25]陳、FA 蔡東旭( ZH、 張 C et  al.   メザラの長期有効性-ジン on  the  treatment  of  潰瘍性  大腸炎 and  its  effect  on  the expression of  colon  cancer  related   遺伝子[J] .    中国  ^ a b c d e f g h i、2017年3月17日、86 - 86頁。  土井: 10 .税/ j。issn。1673-4777。2022ヤクについて。018、。

[26]王J 頳H チャン・J et al.   α-hederin阳诱胃ガンアポトーシスを cancer  cells  随行 by  glutathione  してできるよう oxygen   species   生成  を介して  activating   ミトコンドリア依存経路[j]。  Phytother 「Res publica、  ^『官報』第2034号、大正13年4月1日 611。 土井: 10 .1002 /のptr。6548。

【27】芳 C Liu  Y Chen  L et  al.   α-hederin inhibits  the  growth  肺癌のa549です cells  in  vitro  and  in  volume vivo sirt6依存性解糖系を減少させることによって[j]。 ^ a b c d e f g h i i(2018年)11- 11頁。 土井: 10 .1080/13880209。見込みだ。1862250。

【28】表に呉 Y Wang  D ルー Y et  al.  規制 mechanism  of  シスプラチン感性とともにα-hederin NSCLC at  安全 投与 by  破壊 gss / gsh / gpx2軸索を介したグルタチオン酸化還元システム[j]。 Pharmacother、出来る 約数の和は1209。  土井:  10.  1016 / j。 biopha。 2022. 112927.

[29]王 W  周  女。  効能 and  予後 of  osimertinib egfrおよびtp53を有する非小細胞肺癌でのペメトレキセド/プラチナ併用 突然変異[J]。 中国外科腫瘍学会誌 ^『官報』第1422号、大正16年(1924年)、143-147頁。 土井: 10 .3969 / j。issn。1674年4136。2024思うわ008。

[30]孟C 董W 黄禹煥(ファン・ウファン)とも al.   癒し系 effect  and  安全 anlotinibの and  avastin それぞれ 結合 with  化学療法 非扁平上皮非小細胞肺がんの治療について[j]。 臨床内科会雑誌』2020 37(11):781-784。  土井: 10 . 3969 / j。issn。1001-9057。見込みだ。11 .008。

[31]陳T, 孫D 王Q et al.   α-hederin肝細胞の拡散を阻害する carcinoma  cells   を介して hippo-yes-associated  タンパク質シグナル経路[j]。 Oncol前 22:30 - 23:30。  土井: 10 . 3389 / fonc。と見込んだ。839603。

鉠[32] L  Zhang  Y  Mi J  et   al.   α-hederin  inhibits   the  の破壊によってhcc細胞の血小板活性化因子誘導転移 PAF/PTAFR   軸  カスケード  STAT3 / MMP-2  表情か[J]。 ^ a b c d e f g h薬局res, 2022, 178, 106180。  土井: 10 .1016 / j。phrs。と見込んだ。 106180。

[33]任鍾皙JYさん ファン ああ 段 LX、 et  al.   α-Hederin調整 移動とアポトーシスを調節すること reactive  oxygen  species-p38 / JNK経路 in   esophageal  squamous  cell  carcinoma  細胞か[J]。  中国 誌 of  臨床  薬理学科 2016年(平成28年)9月8日:複線化。 1147年- 1151年。  土井: 10 .13699 / j。cnki。1001-6821。2023年8分だ018、。