coq10って何?

coq10はヒトの生命に欠かせない重要な元素の一つで、哺乳類の様々な組織や細胞に広く存在しています。1957年に発見され、1958年にテキサス大学のkaruforukas博士によってその化学構造が同定され、アメリカ化学会の最高賞であるプリーストリー賞を受賞した[1-2]。1958年、テキサス大学のkaruforukas博士はその化学構造を認め、アメリカ化学会の最高の栄誉であるプリーストリー賞を受賞した[1-2]。同時に彼はそれを提案したコエンザイムq10は心臓機能において重要な役割を果たしているそして、91歳で亡くなるまで、コエンザイムq10を実生活で服用し、現役の教授として常に精力的に科学研究活動に従事されました。

コエンザムq10を 強い抗酸化物質はありますかヒトの体内で最も重要な補酵素の一つで、ミトコンドリアの呼吸鎖の電子伝達やアデノシン三リン酸(atp)の産生に重要な役割を果たしています。心血管、神経筋、腫瘍免疫、糖尿病の分野で広く使用されており、多くの研究報告があります。コエンザイムq10は、20年以上前から米国、欧州、日本などで栄養・ヘルスケア製品や食品添加物などに広く使用されています。ここ数年、中国は特に心血管疾患のコエンザイムq10の研究に注目し、ここ数年、多くの進歩を遂げている。本論文では、近年の循環器疾患におけるコエンザイムq10の進行状況を包括的かつ体系的にレビューする[2-4]。

1. コエンザイムq10の物理的および化学的性質

コエンザイムq10は唯一の内因性脂質であるビタミンk、ビタミンe、プラストキノン(ubiquinone、decenoquinone、ubiquinoneなどとも呼ばれる)と構造が似ており、化学式は2,3-ジメトキシ-5-メチル-6-(+)イソペンタジエニルベンゾキノンである。異なるユビキノン分子は、異なる数の側鎖イソプレノイド単位を持つ。ヒトと哺乳類では母核の6つの位置の側鎖イソプレノイドの数が異なり、ヒトと哺乳類では母核の6つの位置のポリイソプレノイドが10度重合してコエンザイムq10と呼ばれている。コエンザイムq10の分子量は863.36であり、脂溶性のため水溶性ではない。コエンザイムq10の分子量は863.36で、水やメタノールには不溶である。クロロホルム、ベンゼン、四塩化炭素、アセトン、エーテルに可溶で、エタノールなどにはわずかに可溶です。コエンザイムq10は光照射を受けやすい。コエンザイムq10は光では分解しやすいが、温度や湿度の影響を受けにくい。コエンザイムq10の含有量は、高性能液体クロマトグラフィー(hplc)によって測定された。

coq10は様々な臓器や細胞内組織に存在し、ミトコンドリアの内膜に含まれる成分は呼吸鎖の他の成分よりもはるかに高い。脂質への溶解性のためコエンザムq10を高い共通認識をモビリティ内側膜において、持ち運び用に適したよね、これは時に电子陽子ミトコンドリアの酸化呼吸器チェーンとなり生産ATP」と指摘を促进のエネルギー餓死移行電子ポリメラーゼ複雑なことによって、セル2代目やIIIcoq10は、酸素ラジカルを除去し、タンパク質、脂質、デオキシリボ核酸(dna)の酸化を防ぐことにより、ヒトの組織と細胞を保護します。

のコエンザイムq10の親酵素は、体内でチロシンから合成されるeは、そのイソプレノイド側鎖がアセチル補酵素aからメバロン酸経路を介して合成される一方である。したがって、β-blockersの酵素を阻害mevalonateであればことによってstatinsに対して、医師として、悪玉コレステロールの引下げ、コエンザイムQ10体内で合成影响を与えるが減ったためのレベルコエンザイムQ10人体のために利用する。

2. 生体内でのコエンザイムq10の分布、吸収、代謝

コエンザイムq10はヒトの体内に広く分布しており、様々な臓器、組織、細胞内分画、血漿などに存在しています。しかし、その含有量は大きく変化し、肝臓、心臓、腎臓、膵臓などの組織や臓器で高い濃度であり、人体のコエンザイムq10の総含有量は500 ~ 1500 mgである。のコエンザイムq10の細胞内分布核は25 ~ 30%、ミトコンドリアは40 ~ 50%、ミクロソームは15 ~ 20%、細胞質は5 ~ 10%である。ヒトでは、コエンザイムq10の合成能力は20歳でピークに達し、50歳くらいまで維持され、その後は毎年低下する。コエンザイムq10の質量濃度の低下は、エネルギー集約度の高い心臓で特に顕著であり、77歳の心筋では、20歳の心筋に比べて50%以上低下している[2-4]。

コエンザイムq10は主に体内で合成される栄養補助食品で補っていますコエンザイムq10は、イワシ、メカジキ、動物の内臓(心臓、肝臓、腎臓)、ブラックフィッシュ、サバ、牛肉、豚肉、鶏の太もも、大豆油、ピーナッツなどの食品に比較的多く含まれています。イワシ1斤、牛肉2斤、ピーナッツ3斤を摂取すれば、それぞれ約30mgのコエンザイムq10が得られる。

正常な血漿濃度を維持するために、人体は1日あたり約30 ~ 60 mgの補酵素q10を補充する必要がある。しかし、通常の食事でのコエンザイムq10の1日の摂取量は約2 ~ 5 mgであり、病的な状態での身体のニーズを満たすには程遠い。外因性のコエンザイムq10は小腸からゆっくりと吸収されてリンパ液、血液および組織に入ります;研究によると、脂溶性補酵素q10の吸収率および生物学的利用能は低く、個人差が大きく、年齢、性別、リポタンパク質の状態、食事、剤形、またはその他の要因が生物学的利用能に影響を与える可能性があることが示されています男性ラットとウサギのwistar株では、の単回経口投与0.6 mg/kgのコエンザイムq10それぞれ1時間と2時間投与した結果、コエンザイムq10が食事中に利用できないことが示されました。男性Wistar株ネズミやウサギで0.6 mg / kgコエンザイムQ10口頭与えられ?正在翻译,请等待、と最高血中大量濃度は1 2 h后、それぞれと大量の濃度の麻薬心に刻みつけて、肝臓腎臓など4組織で増えh突き止められ主に肝臓胆嚢腸管からなどの経由で体外に排泄され(85 ~ 91%)、極微量のが小便[5]を行い、体内から排出される。

コエンザイムq10の血漿濃度は、一般的に状態を評価するために使用されますヒトのコエンザイムq10です、献堂ミサもプラズマコエンザイムQ10通常科目の濃度伝えられてきた0.40-1.91μmol / l(0.34-1.65μg / ml)違う研究で撮られたものです人体における補酵素q10の合成には、ビタミンb2、ニコチン酸、ビタミンb6、葉酸、ビタミンb12、ビタミンc、パントテン酸、およびいくつかの微量ミネラルを含む少なくとも7種類のビタミンの関与が必要である。合成コエンザイムQ10最低でも7ビタミンで、ビタミンB2を含むナイアシン、ビタミンB6、葉酸ビタミンB12とビタミンCパントテン酸、肉体もそのために人々のデータ17複雑なプロセスステップタンパク質生と12、様々な要因に影響されやすい性があると、遺伝子など年齢、栄养薬[2、4、6、]。

のコエンザイムq10の内因性レベル生理的要因によって調節され、体の酸化活性に関係しています。コエンザイムq10の親核であるベンゾキノンは、チロシンを原料として生体内で合成されるが、イソプレノイド側鎖はアセチル補酵素aからメバロン酸経路で合成される;など、モーター、高血圧の薬の使用β-blockersやって薬を下げstatinsに対してなどによって機能mevalonate経路を遮断し、ubiquinoneへも影响する合成ためubiquinoneの体に响[2、4、6、]。βの使用-blockersブロック、mevalonateであればstatinsに対して、低い、悪玉コレステロール合成にも悪影响を与えるubiquinone体内で悪影響を及ぼすものの合成コエンザイムQ10[4 5 7】。

コエンザイムq10欠損症は、遺伝性の遺伝的異常であるこれはヒトにおける補酵素q10の合成に障害をもたらし、心臓、脳、腎臓、神経筋、その他の臨床症状を含む一連の致命的な多系統障害と関連している。コエンザイムq10の超高用量補給(5-50 mg/kg/日)は、疾患の進行を止めるのに有効であり、すでに発生している神経筋、心臓、腎の病理を深刻な副作用なしに逆転させることさえできる。無症候期の早期遺伝診断が有効な治療の鍵である[8]。

3. コエンザイムq10は何に使用されていますか?

3.1心血管疾患に対する作用機序

コエンザイムq10は必須成分であるすべての細胞におけるミトコンドリアの呼吸鎖、ミトコンドリアの酸化的リン酸化における主要な補因子、およびアデノシン三リン酸(atp)の産生における重要な構成要素。quinone構造の分子構成コエンザイムQ10前述のように、それは中心的役割を転送陽子と反陽子の電子酸化ミトコンドリア呼吸器連鎖の中にあってのがあるため、衛生役割のほぼすべての臓器や組織体内のいたるところにエネルギー消費特に多い臓器や組職に属している。

それは既に証明されている補酵素q10は、少なくとも3つのミトコンドリア酵素の補酵素である(nadh -コ酵素q還元酵素、シトクロム複合体bc1、コハク酸デヒドロゲナーゼ)、複合体1 (nadh -コ酵素q還元酵素)から複合体3(シトクロム複合体bc1)へ、複合体2(コハク酸デヒドロゲナーゼ)から複合体3へのミトコンドリア電子伝達において電子を伝達すること[2,3,4]。3,4]、この一連の電子伝達に頼ることによって、エネルギー生産と変換を完了するので、コエンザイムq10は、細胞のエネルギー生産の要素と生物の呼吸代謝の活性化、および適切な量のコエンザイムq10は、細胞の呼吸とatpの生産に必要です。

バイオエネルギー飢餓は、心不全分野の新しい理論だ。慢性心不全では、心室の改造が起こり、心筋のエネルギー消費量が増え、エネルギーが枯渇する。一方、心筋の机械的な引きの作用によって徐々に心筋肥大が起こり、さらに心筋のエネルギー消費を悪化させ、心筋のアポトーシスと壊死を引き起こし、心筋の改造を加えて、悪循環を繰り返す。このように、心臓細胞のエネルギー欠乏が心不全発症の重要な要因であることがわかります。このように、心筋細胞のエネルギー飢餓が心不全の発症に重要な役割を果たしていることは明らかである。コエンザイムq10は心筋の生物学的機能に重要な役割を果たしていますこれは、ミトコンドリアのatp産生の速度制限酵素であり、電子伝達系の重要な構成要素であり[9]、心筋エネルギー不足を効果的に緩和することができる。

コエンザイムq10は心筋に豊富に存在する、多くの研究で縮小またはの枯渇心筋梗塞コエンザイムQ10発展大切なメカニズムであるとはまさにこの臨床、心不全といくつかの研究では、コンテンツまで見せて密接に関连しているコエンザイムQ10 myocardiumはの心不全のためや症状程度、そこで発起人と呼ぶ人もコエンザイムQ10押しによるエネルギー代謝心臓myocytes[10]。

コエンザイムq10は強力な抗酸化剤です。ミトコンドリアでは、コエンザイムq10が酸素フリーラジカルを除去し、水素をフリーラジカルに運ぶことによって生体膜へのフリーラジカルの損傷を抑制します。一方、lysosomesにおいてゴルジ組織とプラズマ膜コエンザイムQ10抗酸化物質として作用し、役割直接反応フリーラジカルと推進再生減縮計画酸化ビタミンEやビタミンC、これにより発生を效果的に防ぐことをダメージを脂質peroxidationをの膜でダメージ酸化ミトコンドリアのDNAとフリーラジカルによる膜タンパク質が見つかったわ循環中のコエン酵素q10は、低密度リポタンパク質(ldl)粒子を安定化させ、脂質過酸化損傷を防止し、それによって有益な心血管効果を発揮する[11]。

酸化ストレスは心臓機能に大きな影響を与えることが知られている。活性酸素(ros)の濃度が上昇すると、多くのタンパク質、dna、細胞膜、その他の生体分子と反応し、著しい細胞損傷を引き起こしますレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系は、心臓の構造的および機能的異常の発生に重要な役割を果たしている。レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系は、心筋の構造的および機能的異常の発生において重要な役割を果たし、rosおよびアンジオテンシンiiの産生の増加はc-jun n末端キナーゼ(jnk)と細胞分裂の活性化を誘導する。rosとアンジオテンシンiiの増加はc-jun n末端キナーゼ(jnk)とmitogen activated proteでkinases p38 (mapkp38)シグナル制御キナーゼ1を誘導する。さらに、酸化ストレス生成物とサイトカインの増加は、心筋細胞の成長と肥大を直接刺激します。心筋過線維症および心筋コンプライアンスの抑制は心不全の進行において重要な因子であり、重度の酸化ストレスは血管周囲および組織線維症、心筋細胞肥大、およびそれに伴う拡張機能障害を引き起こすことがある[4,12]。

還元された補酵素q10は、脂質ペルオキシルラジカルの形成を防ぐ脂質過酸化の開始に影響を与えます脂質の効率的な連続再生は、脂質過酸化のプロセスを開始し、関与します。これは、コエンザイムq10が生体膜でフリーラジカルに対して強力な抗酸化物質として働く理由を説明します[13]。

酸化ストレスによるアポトーシスは、特に進行期の心不全の発症において重要な因子です。酸化ストレスが増加すると、神経内分泌および炎症反応が活性化され、心筋細胞におけるプログラム細胞死の開始につながる。補酵素q10によって調節される7つの遺伝子がアポトーシスに関与することが知られている[14]。

最近、そのことが明らかになったコエンザイムq10は数百の遺伝子の発現に影響を与える力を発揮すると複数の生物刺激効果誘導の遺伝子諸核要因-κを通じて消炎効果B1-dependent遺伝子発現でそのため、遺伝子調節に有効である[15]。

慢性心不全は、慢性炎症と関連しており、慢性心不全の患者は、循環サイトカイン、可溶性受容体、および可溶性接着分子のレベルが増加することが明らかにされています。炎症反応の長期的な活性化は、異なる細胞型から分泌されるサイトカインやケモカインを活性化させ、心筋線維化や左心室の構造変化を引き起こし、心不全の発症を促進します。最近の研究で確認されているコエンザイムq10の抗炎症作用このメカニズムは一酸化窒素(no)レベルの低下に関連している可能性がある[16]。

3.2コエンザイムq10と高血圧

酸化ストレスは高血圧のあらゆる面で重要な役割を果たしており、さまざまな原因が過剰なros産生の共通の結果をもたらし、それが高血圧を誘発し、悪化させる可能性があります。過剰なros産生に加えて、抗酸化能力の低下も高血圧患者における酸化ストレスの重要な要因である。それは示されている高齢者のコエンザイムq10のレベルを下げ高血圧の有病率が高くなります補酵素q10は、複合体iおよびiiからの電子移動の効率を高めることによって、ミトコンドリアの超酸化物の産生を減少させる。coq10はまた、フリーラジカルを除去し、細胞膜レベルで脂質過酸化を減少させることによって抗酸化剤としても作用する。

一酸化窒素(no)は、高血圧やその合併症の発症に重要な役割を果たしていますが、rosは、ldl(酸化された低密度リポタンパク質)を酸化的に修飾し、noと直接反応してペルオキシナイトライトを形成することにより、noの影響を低減します。コエンザイムq10は、酸化されたldlを介した内皮性一酸化窒素合成酵素の下方制御および誘導性一酸化窒素合成酵素の上方制御を阻害する。コエンザイムq10はnoを保持することで周辺抵抗を減少させる。高血圧症のいくつかの形態では、スーパーオキシドラジカルの生成が増加し、それが活性を低下させ、コエンザイムq10は、その抗酸化作用によって、フリーラジカルによるnoの不活性化を防ぎます[17]。

プロスタグランジン(pg)は、強力な血管拡張剤であり、コエンザイムq10はpgi2の生成を促進する臨床試験では、高血圧患者の中には、コエンザイムq10を用いた補助療法が有益である可能性があることが示されている。

臨床試験では、高血圧患者の中にはコエンザイムq10との併用療法が有益であることや、本態性高血圧患者の中には1つ以上の降圧薬を中止することがあることが示されているをコエンザイムQ10。burkeら[18]は、無作為化二重盲検プラセボ対照試験において、高血圧患者のコエンゼq10による12週間の治療により収縮期血圧が低下したことを明らかにした。non-evidence-based審査[19]結論コエンザイムQ10収缩期血圧て17へ減りmm Hg(1ミリHg = 0.133 3朝鮮人民軍と拡張期血圧なしでもHg高血圧患者のさ10 mmまで弊害も相当補足容認無事と認識されていた。

最近の二重盲検無作為化比較研究では、コエンザイムq10による治療は、肥満患者の血圧に有意な影響を及ぼさないことが示された[20]。特に、コエンザイムq10には直接の血管拡張はなかったあるいは健康な動物や人間にも降圧効果がありますこのことから、コエンザイムq10の降圧効果は、酸化ストレスが高い高血圧患者に特異的であることが示唆されます。2016年のメタアナリシスでは、コエンザイムq10の正確な降圧効果は示されなかった[21]。

3.3補酵素q10と糖尿病

糖尿病は、心血管疾患の主要な危険因子の1つであり、コエンザイムq10は糖尿病において非常に有益であることが報告されている[22]。糖尿病とは慢性的な代謝障害であるの症候群ブドウ糖、タンパク質や脂質代謝障害の欠如によるものとインスリンやinsulin-antagonisticホルモンの増加インスリンの失敗◆正常な生理役割を注目細胞には、酸化多くの研究でストレス過程で重要な役割を糖尿病。 糖尿病の治療[23]。

それが発見された2型糖尿病患者ではコエンザイムq10の血漿濃度が低下した,そして、コエンザイムq10のレベルが低下し、体を弱体化' sストレス酸化に抵抗する力、ミトコンドリア機能の責める組織でβを招いて位だい失敗や糖尿病患者に対する無にかかわるかもしれません。心筋症補酵素q10補給は酸化ストレスを減少させ、それによって体を増加させる可能性があります' sの抗酸化能力、ベータ細胞の機能を遅くし、グリコシル化ヘモグロビン(hba1c)を低下させ、血管内皮機能を改善します。

糖尿病患者74人を対象とした12週間の二重盲検プラセボ対照試験では、100 mgのcoq10を1日2回服用したグループは、プラセボ対照群と比較して血糖コントロールが有意に改善した。糖尿病患者59人を対象とした8週間の二重盲検プラセボ対照試験でも同様の効果が見られた。さらに、糖尿病患者にコエンザイムq10を12週間投与すると、臨床的予後および糖尿病性多発性神経障害が改善することが臨床研究によって実証されており、2型糖尿病における末梢神経障害の将来の治療法として、コエンザイムq10の可能性が高まっている[24]。これらの結果は、早期および長期的な投与を示唆している糖尿病患者の抗酸化コエンザイムq102型糖尿病性神経障害の有望な治療法となる可能性がある。

3.4コエンザイムq10と抗疲労

心血管疾患や病を患う子どもたちが、一連の慢性疲労症候群なのによくなる一般化などが枯渇する四肢の裾野が脆弱な状態で、記憶喪失や集中力が良くなかったことに加え、心不全によりの生活の质が減少して又は薬の使用、例えばβ-blockers statinsに対して。慢性疲労症候群は、重篤で無効になる疲労を特徴とする複雑な疾患です。慢性疲労症候群の病因と病態生理机序はまだはっきりしていない;原因は知られておらず、確立された診断テストもなく、普遍的に有効な治療法もありません。

しかし、いくつかの研究は、酸化ストレスが寄与する要因であることを示唆しており、実験では、慢性疲労症候群は、炎症、酸化ストレスの程度の変化、および低レベルの抗酸化物質を伴います。酸化的損傷が病気の原因なのか結果なのかは不明であるが、いくつかの研究が示唆しているこの集団におけるコエンザイムq10の補充症状と生活の質を改善し、慢性疲労症候群の予防と治療に成功する可能性があります。

この集団では、補酵素q10を補充することにより、慢性疲労症候群の予防および治療に成功することができる。実験は、その適切なレベルを示しています体内のコエンザイムq10適切な筋肉の機能に必要です生化学myocyteエキスを別途に分析しとき、事前にコエンザイムQ10濃度の20%を下回る師範で、セルラーミトコンドリア団地の機能活動I + 2世、3代はI +深刻に縮小と一绪にのにいくつかの研究ははっきり现れ100 ~ 150 mgのコエンザイムQ10 1日が条件の患者を大幅に向上させる悲しい話。

裁判のコントロールする商戦無作為に抽出、二重盲80人慢性疲労症候群は、調査時に入学し、二分コエンザイムQ10-supplemented偽薬の患者と1日2試合を評価した疲労痛み基準とで寝てそしてre-assessed自己申告によるアンケートで週間4・8号。結果は、患者のことを示した補酵素q10群は疲労が少ないと感じたプラセボ群との追跡調査時(p=0.03)[25]。

ここ数年、臨床研究とコエンザイムq10の応用は大きく進歩しましたまた、多くの研究により、コエンザイムq10が心不全の予防・治療や動脈硬化の血管保護に非常に重要であり、症状改善と抗老化の両方に驚くべき効果を示していることが示されています。コエンザイムq10の臨床応用も大きな進歩を遂げており、高齢者の抗加齢医療と心血管疾患の予防と治療の両面で、多くの臨床効果が生き生きと現れている。しかし、コエンザイムq10については臨床医の間ではまだ深刻な理解が不足しており、コエンザイムq10に関するより多くのより良い臨床研究と、臨床現場におけるコエンザイムq10の臨床的効果のより多くのエビデンスが期待されています。

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