gotu kolaハーブエキスの利点は何ですか?

Asiaticoside(AS−uri)ゴツコラハーブの有効成分です。近年の薬理学的研究により、アジアチコシドには神経保護、抗腫瘍、抗虚血再灌流障害、抗ステント再狭窄、肺保護などの様々な効果があることが確認されている。本論文では、アジアチコシドの薬理学的効果とその作用機序について検討する。

1 Neuroprotective効果

1.1 Anti-Parkinson' s病(PD)

古典的なmptp誘導性pdモデルでは、mptpは黒質で酸化されてmpp +になり、ミトコンドリア複合酵素を阻害し、ナトリウム-カリウムポンプの異常な機能を引き起こす。このポンプの異常は、次のように緩和することができます[1]。bcl-2は抗アポトーシス因子として、アポトーシスタンパク質baxに結合してbaxの効果を減少させることができる。bcl-2 / baxの比率が細胞の「運命」を支配する。mptpはbaxの発現を増加させながら効果的にbcl-2を減少させ、アポトーシスを促進する。mptp - as併用群では、asはbcl-2の減少およびbaxの増加を有意に緩和した[1]。電子顕微鏡観察では、mptp群はmptp - as併用群よりも明らかな組織学的変化を示した。その結果、mptp群では不規則な小胞や繊維状沈着が増加した[1]。

120 Anti-Alzheimer' s病(広告)

アジアチコシドとフペルジンaを投与したラットは、水迷路実験と受動回避実験で対照群よりも成績が良く、この変化は用量依存的であった[2]。スーパーオキシドジスムターゼ(sod)の含有量グルタチオンの(gsh)およびグルタチオンペルオキシダーゼ(gsh-px)は正常ラットよりも低濃度であり、マロンジアルデヒド(mda)および一酸化窒素(no)の含有量は正常ラットよりも有意に高かった。asを取った後、この状況は大幅に改善されました。また、Asiaticosideのコンテンツを増進させることが出来るの神経成長因子天平宝字4年(ネズミが見つかりました更に大切な事は減らすことができる表現としてのβ-amyloid(β)いる[2]。

1.3抗うつ剤効果

うつ病は、遺伝子と環境の複合的な影響下で、異常な分子および細胞機能と関連している[3]。脳は、神経栄養因子(bdnf)の摂取によって成熟し、分化し、機能する。bdnfがチロシンプロテインキナーゼ受容体b (trkb)に結合/活性化できるかどうかは、うつ病の病態生理の基礎となる[4]。さらに、ストレス因子は前頭前皮質と海馬のbdnfレベルを低下させることがあり、この低下は抗うつ薬治療によって是正することができる[5]。

sucrose preference testでは、うつ病群のラットが摂取した砂糖水の量は、正常群よりも有意に低かった。一方、砂糖水で酔っての量アシアチコシドとフルオキセチンで治療したラットは大幅に上回っている。同様の行動変化と治療効果は、強制水泳テストでも観察された[6]。前頭前皮質では、ストレスがbdnfの減少を引き起こすが、アジアチコシドはこの変化を緩和しないが、フルオキセチンは緩和できる。ストレスはシナプシンiに変化をもたらしませんが、spd-95を減少させる可能性があり、asもフルオキセチンも何もできません[6]。海馬では、ストレスによりbdnf、シナプシンi、spd-95が有意に減少した。幸いにも、これらの変化はasiaticosideとフルオキセチンによって緩和することができた[6]。trkb経路の阻害剤(k252a)を投与することで、ラットの行動の変化を完全に遮断することができた。海馬では、アジアティコシドによるbdnf、シナプシンi、spd-95の増加は、k252aによって完全に阻止された[6]。以上をまとめると、asは海馬bdnf、シナプシンi、およびspd-95の発現促進に関連して、有意な抗うつ効果を示す。asの有効性はk252aによって阻害され、これはasがbdnf-trkb経路を通じて作用する必要があることを示している。

2抗乳がん効果

7, 12-ジメチルベンズアントラセン(dmba)は、乳がんを誘発するために一般的に使用される薬剤です[7]。mibiは一般的に使用される抗がん剤である。細胞培養実験では、asiaticosideはmcf-7細胞のカスパーゼ3を介したプログラム壊死を促進し、この効果は有意な用量依存性を示した[8]。

dmba誘導乳がん実験では、as + dmba群の腫瘍量は、dmba群単独の腫瘍量よりも有意に少なかった。この減少は腫瘍量だけでなくas + dmbaグループにも反映された'sは、特異的な放射性トレーサーmibiの取り込みを減少させ、この減少は、用量依存性の効果を示した。

また、腫瘍形成は慢性炎症過程と関連していることが多く、腫瘍壊死因子(tnf)やインターロイキン(il)-6が腫瘍形成や発生を促進することが知られています。asiaticosideの抗がん効果はanti-TNF -αと関連性がありanti-IL-1β表情効果できます。[8]

3抗虚血再灌流損傷

脳虚血再灌流は認知症の主な原因である。炎症は、虚血再灌流損傷の全過程に関与している[9]。炎症プロセス中に生成される酸素フリーラジカルは、血液脳関門への損傷、異常なミトコンドリア機能、細胞骨格の破壊を引き起こす可能性があります。ミクログリアは中枢神経系の第一防衛線であり、重要な免疫役割を果たしている[10]。小膠細胞生成することができるIL-1を始めとする各種cytokinesβ、IL-6、TNF -αこれらのcytokinesの表現は相関関系に[11]花柳病されている程度。

脳虚血再灌流障害のラットモデルでは、水迷路におけるas群のラットの行動性能は実験群のラットよりも有意に良好であり、脳組織におけるnoとinoの含有量は実験群のラットよりも良好であったAsiaticosideグループ减少しました。AsiaticosideだけでもIL-1の内容を大幅に減らせるβ、IL-6、TNF -α[12]、負傷anti-ischemic-reperfusion効果を見せている。

4 .ステント再狭窄の予防と治療

経皮的冠動脈アクセスは現在、2つの主要な問題に直面しています:再狭窄と冠動脈ステント留置後の後期血栓症です。ECM) ECM(再狭窄、のコンポーネントの約80%を占めトランスフォーミング成長因子-β(TGF -β),はカギ調整ECM[13]分泌たラパマイシンは、強い抗炎症作用と抗細胞増殖作用を持つマクロライド薬である。コーティングされたステントを作るためにラパマイシンを使用すると、冠動脈ステント後の再狭窄を防ぐことができる[14]。

In vitro文化人的大動脈线维芽细胞や滑らかで筋肉細胞によると、+にラパマイシングループ著しく低下し出発-β1が著しく強まっSmad7表情演技表情を大幅に抑制タイプIのコラーゲン【15位】です

5肺に対する保護効果

5.1抗肺動脈性高血圧症(pah)

肺血管リモデリングはpahの発症機序における中心的なリンクである[16]。したがって、肺血管リモデリングの減速と反転はpah治療の中心的なリンクです。出発-βⅠフリーラジカルNOX4と酸素の釈放を媒介しているSmad2を通じて、3て、内側改造〔17〕が荒れる原因になります。

asiaticosideの比較実験では、asは低酸素環境におけるラットの平均肺動脈圧(mpap)を有意に低下させ、肺動脈における炎症細胞の浸潤を減少させ、媒体の肥厚を完全に防止した[18]。

実験データを分析し示唆asiaticosideにより、出発の表情の立場が弱くなった-βRⅡだっあまり效果がない記事をβRⅠ出発言うの?Asiaticoside嚢胞性線維症に出発の内容をてβⅠdose-dependent的にも抑えられるSmad2/3のリン酸化があまり效果がないと見て総額Smad2/3[18]。

同時に、pahを予防するasの効果は、内側平滑筋細胞のアポトーシスを誘導する能力にも関連している[18]。

5.2抗急性肺障害(ali)

リポ多糖(lps)は、様々な炎症細胞の活性化を引き起こすため、aliの発症に重要な役割を果たしている[19]。核転写因子NF -κBが[20]肺患で役割を決定的なきっかけを作った。また、κBはNFの阻害物質をそのκんです

セル実験では、リン酸化IκのLPS-mediated Bを減らすことができるとdose-dependently TNF -αを減らし、IL-6等級[21]。

動物実験では、asは、このような浮腫、出血、歯槽壁の肥厚などlpsによって引き起こされる病変を軽減することができました。as + lps群の好中球含有量は純lps群よりも低かった。「Bκ変化TNF -α、IL-6がセル実験[21]と一致する。

6. 血糖制御

2型糖尿病は、異常な血糖変換を特徴とし、非栄養的なカロリーを長期間摂取すると、血中脂質のクリアランス率が低下し、血糖の変換率が低下するという証拠が示されている。これは、異常な血中脂質代謝が2型糖尿病の症状としてある程度現れることを示しています[22]。脂質がたまって体が発生するマクロファージがか細いが増加するというTNF -α。慢性的な炎症過程は、脂肪細胞の分解と遊離脂肪酸の放出を引き起こし、インスリン抵抗性を悪化させる[23]。

203種類の生薬と比較するとアジチコシドは効果的に脂肪の合成を促進することができる。の抑制もできるの分泌IL-6誘発TNF -α集中力高脂血を低下させる。糖尿病の発生および進行を抑制する効果的な役割を果たす[24]。

7 Anti-ulcer効果

誘導性窒素酸化物合成酵素(inducible nitric oxide synthase, inos)は、急性と慢性の両方の炎症に見られる。inosはマクロファージや好中球において様々な炎症因子の凝集やnoの増加を引き起こし、炎症過程を悪化させる。酢酸を用いた胃潰瘍誘発実験では、asiaticosideはinos阻害剤(1400 w)と同様に胃潰瘍の治癒を促進し、inosの活性を阻害した。さらに、その有効性は用量依存的であった[25]。

8 Anti-atherosclerotic効果

内皮細胞の損傷はアテローム性動脈硬化の初期段階である。研究では、TNFとTNF -α受容体αがatherosclerotic病変割合を大きく過剰発現している。TNF -αの増加含めpathophysiologicalプロセスを起こす血管浸透やmonocyteクラスタリング予算を増額させた。このうち、準則TNF -αミオシンを頼らずendotheliumはs-s結合収規制させ、しかしは再編を通じて成し遂げた维持内皮細胞の成分であるタンパク質接着します。アクチンには、球状アクチン(g-アクチン)と細動アクチン(f-アクチン)の2つの形態があり、細胞骨格を形成する。両者のバランスは、内皮細胞の完全性に影響を与える[26]。

試験管内実験の結果TNF -αはF-actin増加の縁者をは境界の透动脉intimaの変化を引き起こしている。asはアクチンの相対的な増加を抑えることはできないが、アクチンタンパク質の配置を変えることができ、それによって内皮バリアを保護する[27]。

9抗肥大性瘢痕効果

TGF -βは,カギ傷発光ダイオードとコラーゲン蓄積の規制に同調デビット・スナイダー専務タンパク質家族は具体的な信号トランスデューサを[28]ますsmadタンパク質の調節は、肥大性瘢痕の形成を効果的に阻害することができる。このうち、Smad7はタンパク质が明確な抑止効果を明らかにcollagen-accumulating出発-β効果があります。

ヒト線維芽細胞のでvitro培養では、smad7タンパク質が有意に過剰発現していたことがわかりました、Asiaticoside媒体また、アジアチコシド濃度250 mg/ lが最大発現量であった。これは、asが肥大性瘢痕の形成を効果的に抑制できることを示しています[29]。

また、アシアチコシドには様々な薬理作用がある認知機能の増強や抗てんかんなどですこれらの効果とその作用機序の研究は、より多くの患者の治療に新たな希望を与えるでしょう。

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