gotu kolaハーブエキスの利点は何ですか?

3月20,2025
カテゴリ:化粧品資料

Asiaticoside(AS) is an active ingredient のGotu KolのHerb. Modern pharmacological 研究have confirmed that asiaticosidehas a variety のeffects, including neuroprotection, anti-tumor, anti-ischemic reperfusion injury, anti-stent restenosis, とlung protection. This article reviews the pharmacological 効果のasiaticoside とits potential mechanisms のaction.

 

1 Neuroprotective効果

1.1 Anti-Parkinson' s病(PD)

古典的なmptp誘導性pdモデルでは、mptpは黒質で酸化されてmpp +になり、ミトコンドリア複合酵素を阻害し、ナトリウム-カリウムポンプの異常な機能を引き起こす。このポンプの異常は、次のように緩和することができます[1]。bcl-2は抗アポトーシス因子として、アポトーシスタンパク質baxに結合してbaxの効果を減少させることができる。bcl-2 / baxの比率が細胞の「運命」を支配する。mptpはbaxの発現を増加させながら効果的にbcl-2を減少させ、アポトーシスを促進する。mptp - as併用群では、asはbcl-2の減少およびbaxの増加を有意に緩和した[1]。電子顕微鏡観察では、mptp群はmptp - as併用群よりも明らかな組織学的変化を示した。その結果、mptp群では不規則な小胞や繊維状沈着が増加した[1]。

 

120 Anti-Alzheimer' s病(広告)

アジアチコシドとフペルジンaを投与したラットは、水迷路実験と受動回避実験で対照群よりも成績が良く、この変化は用量依存的であった[2]。スーパーオキシドジスムターゼ(sod)の含有量グルタチオンの(gsh)およびグルタチオンペルオキシダーゼ(gsh-px)は正常ラットよりも低濃度であり、マロンジアルデヒド(mda)および一酸化窒素(no)の含有量は正常ラットよりも有意に高かった。asを取った後、この状況は大幅に改善されました。また、Asiaticosideのコンテンツを増進させることが出来るの神経成長因子天平宝字4年(ネズミが見つかりました更に大切な事は減らすことができる表現としてのβ-amyloid(β)いる[2]。

 

1.3抗うつ剤効果

うつ病は、遺伝子と環境の複合的な影響下で、異常な分子および細胞機能と関連している[3]。脳は、神経栄養因子(bdnf)の摂取によって成熟し、分化し、機能する。bdnfがチロシンプロテインキナーゼ受容体b (trkb)に結合/活性化できるかどうかは、うつ病の病態生理の基礎となる[4]。さらに、ストレス因子は前頭前皮質と海馬のbdnfレベルを低下させることがあり、この低下は抗うつ薬治療によって是正することができる[5]。

 

sucrose preference testでは、うつ病群のラットが摂取した砂糖水の量は、正常群よりも有意に低かった。一方、アジアチコシドとフルオキセチンを投与したラットの砂糖水摂取量は有意に高かった。同様の行動変化と治療効果は、強制水泳テストでも観察された[6]。前頭前皮質では、ストレスがbdnfの減少を引き起こすが、アジアチコシドはこの変化を緩和しないが、フルオキセチンは緩和できる。ストレスはシナプシンiに変化をもたらしませんが、spd-95を減少させる可能性があり、asもフルオキセチンも何もできません[6]。海馬では、ストレスによりbdnf、シナプシンi、spd-95が有意に減少した。幸いにも、これらの変化はasiaticosideとフルオキセチンによって緩和することができた[6]。trkb経路の阻害剤(k252a)を投与することで、ラットの行動の変化を完全に遮断することができた。海馬では、アジアティコシドによるbdnf、シナプシンi、spd-95の増加は、k252aによって完全に阻止された[6]。以上をまとめると、asは海馬bdnf、シナプシンi、およびspd-95の発現促進に関連して、有意な抗うつ効果を示す。asの有効性はk252aによって阻害され、これはasがbdnf-trkb経路を通じて作用する必要があることを示している。

 

2抗乳がん効果

7, 12-ジメチルベンズアントラセン(dmba)は、乳がんを誘発するために一般的に使用される薬剤です[7]。mibiは一般的に使用される抗がん剤である。細胞培養実験では、asiaticosideはmcf-7細胞のカスパーゼ3を介したプログラム壊死を促進し、この効果は有意な用量依存性を示した[8]。

 

dmba誘導乳がん実験では、as + dmba群の腫瘍量は、dmba群単独の腫瘍量よりも有意に少なかった。この減少は腫瘍量だけでなくas + dmbaグループにも反映された'sは、特異的な放射性トレーサーmibiの取り込みを減少させ、この減少は、用量依存性の効果を示した。

 

また、腫瘍形成は慢性炎症過程と関連していることが多く、腫瘍壊死因子(tnf)やインターロイキン(il)-6が腫瘍形成や発生を促進することが知られています。asiaticosideの抗がん効果はanti-TNF -αと関連性がありanti-IL-1β表情効果できます。[8]

 

3抗虚血再灌流損傷

脳虚血再灌流は認知症の主な原因である。炎症は、虚血再灌流損傷の全過程に関与している[9]。炎症プロセス中に生成される酸素フリーラジカルは、血液脳関門への損傷、異常なミトコンドリア機能、細胞骨格の破壊を引き起こす可能性があります。ミクログリアは中枢神経系の第一防衛線であり、重要な免疫役割を果たしている[10]。小膠細胞生成することができるIL-1を始めとする各種cytokinesβ、IL-6、TNF -αこれらのcytokinesの表現は相関関系に[11]花柳病されている程度。

 

In a rat model of cerebral ischemia-reperfusion injury, the behavioral performance of rats でthe AS group でthe water maze was significantly better than that of the experimental group, and the content of NO and iNO でthe braでtissue of rats in the Asiaticoside group减少しました。AsiaticosideだけでもIL-1の内容を大幅に減らせるβ、IL-6、TNF -α[12]、負傷anti-ischemic-reperfusion効果を見せている。

 

4 .ステント再狭窄の予防と治療

経皮的冠動脈アクセスは現在、2つの主要な問題に直面しています:再狭窄と冠動脈ステント留置後の後期血栓症です。ECM) ECM(再狭窄、のコンポーネントの約80%を占めトランスフォーミング成長因子-β(TGF -β),はカギ調整ECM[13]分泌たラパマイシンは、強い抗炎症作用と抗細胞増殖作用を持つマクロライド薬である。コーティングされたステントを作るためにラパマイシンを使用すると、冠動脈ステント後の再狭窄を防ぐことができる[14]。

 

In vitro文化人的大動脈线维芽细胞や滑らかで筋肉細胞によると、+にラパマイシングループ著しく低下し出発-β1が著しく強まっSmad7表情演技表情を大幅に抑制タイプIのコラーゲン【15位】です

 

5肺に対する保護効果

5.1抗肺動脈性高血圧症(pah)

肺血管リモデリングはpahの発症機序における中心的なリンクである[16]。したがって、肺血管リモデリングの減速と反転はpah治療の中心的なリンクです。出発-βⅠフリーラジカルNOX4と酸素の釈放を媒介しているSmad2を通じて、3て、内側改造〔17〕が荒れる原因になります。

 

asiaticosideの比較実験では、asは低酸素環境におけるラットの平均肺動脈圧(mpap)を有意に低下させ、肺動脈における炎症細胞の浸潤を減少させ、媒体の肥厚を完全に防止した[18]。

 

実験データを分析し示唆asiaticosideにより、出発の表情の立場が弱くなった-βRⅡだっあまり效果がない記事をβRⅠ出発言うの?Asiaticoside嚢胞性線維症に出発の内容をてβⅠdose-dependent的にも抑えられるSmad2/3のリン酸化があまり效果がないと見て総額Smad2/3[18]。

 

同時に、pahを予防するasの効果は、内側平滑筋細胞のアポトーシスを誘導する能力にも関連している[18]。

 

5.2抗急性肺障害(ali)

リポ多糖(lps)は、様々な炎症細胞の活性化を引き起こすため、aliの発症に重要な役割を果たしている[19]。核転写因子NF -κBが[20]肺患で役割を決定的なきっかけを作った。また、κBはNFの阻害物質をそのκんです

 

セル実験では、リン酸化IκのLPS-mediated Bを減らすことができるとdose-dependently TNF -αを減らし、IL-6等級[21]。

 

動物実験では、asは、このような浮腫、出血、歯槽壁の肥厚などlpsによって引き起こされる病変を軽減することができました。as + lps群の好中球含有量は純lps群よりも低かった。「Bκ変化TNF -α、IL-6がセル実験[21]と一致する。

 

6. 血糖制御

2型糖尿病は、異常な血糖変換を特徴とし、非栄養的なカロリーを長期間摂取すると、血中脂質のクリアランス率が低下し、血糖の変換率が低下するという証拠が示されている。これは、異常な血中脂質代謝が2型糖尿病の症状としてある程度現れることを示しています[22]。脂質がたまって体が発生するマクロファージがか細いが増加するというTNF -α。慢性的な炎症過程は、脂肪細胞の分解と遊離脂肪酸の放出を引き起こし、インスリン抵抗性を悪化させる[23]。

 

203の生薬と比較して、asiaticosideは効果的に脂肪の合成を促進することができます。の抑制もできるの分泌IL-6誘発TNF -α集中力高脂血を低下させる。糖尿病の発生および進行を抑制する効果的な役割を果たす[24]。

 

7 Anti-ulcer効果

誘導性窒素酸化物合成酵素(inducible nitric oxide synthase, inos)は、急性と慢性の両方の炎症に見られる。inosはマクロファージや好中球において様々な炎症因子の凝集やnoの増加を引き起こし、炎症過程を悪化させる。酢酸を用いた胃潰瘍誘発実験では、asiaticosideはinos阻害剤(1400 w)と同様に胃潰瘍の治癒を促進し、inosの活性を阻害した。さらに、その有効性は用量依存的であった[25]。

 

8 Anti-atherosclerotic効果

内皮細胞の損傷はアテローム性動脈硬化の初期段階である。研究では、TNFとTNF -α受容体αがatherosclerotic病変割合を大きく過剰発現している。TNF -αの増加含めpathophysiologicalプロセスを起こす血管浸透やmonocyteクラスタリング予算を増額させた。このうち、準則TNF -αミオシンを頼らずendotheliumはs-s結合収規制させ、しかしは再編を通じて成し遂げた维持内皮細胞の成分であるタンパク質接着します。アクチンには、球状アクチン(g-アクチン)と細動アクチン(f-アクチン)の2つの形態があり、細胞骨格を形成する。両者のバランスは、内皮細胞の完全性に影響を与える[26]。

 

試験管内実験の結果TNF -αはF-actin増加の縁者をは境界の透动脉intimaの変化を引き起こしている。asはアクチンの相対的な増加を抑えることはできないが、アクチンタンパク質の配置を変えることができ、それによって内皮バリアを保護する[27]。

 

9抗肥大性瘢痕効果

TGF -βは,カギ傷発光ダイオードとコラーゲン蓄積の規制に同調デビット・スナイダー専務タンパク質家族は具体的な信号トランスデューサを[28]ますsmadタンパク質の調節は、肥大性瘢痕の形成を効果的に阻害することができる。このうち、Smad7はタンパク质が明確な抑止効果を明らかにcollagen-accumulating出発-β効果があります。

 

Centella Asiatica extract powder


In vitro culture of 人間fibroblasts found that Smad7 protein was significantly overexpressed in Asiaticoside medium, and the peak expression was at an Asiaticoside concentration of 250 mg/L. This indicates that AS can effectively inhibit the formation of hypertrophic scars [29].

 

また、認知機能の増強や抗てんかんなど様々な薬理作用がある。これらの効果とその作用機序の研究は、より多くの患者の治療に新たな希望を与えるでしょう。

 

参考:

[1]  Sampath U, Janardhanam バージニア州ウィリアムスバーグ  Asiaticoside、  a  trisaccaride triterpene を バイオ and  分子 バリエーション パーキンソン病マウスの脳で[j]。 翻訳ニューロド-世代, 2013年 2 (1): 23 .

[2]  林X, 黄R, チャン・S ら  asiati—cosideの老化促進マウスの認知障害に対する有益な効果[j]。 Fitoterapia、 2013年 69 87(1面)。

[3]  Krishnan V Nestler EJ。  de- pressionの分子神経生物学[j]。 自然 局番号は954 - 954。

[4]  李BH 金YK。 大うつ病の病態生理および抗うつ薬治療におけるbdnfの役割[j]。 2010年、精神科医。 7: 231-235だ

[5]  李 大尉、 李 J 柳 「BB」とは、「 et アル  BDNF-ERK-CREB シグナル伝達は、オレアノリックの効果の調節におけるmir-132の役割を仲介する 酸 inmale ネズミか[J]。  J 精神科 Neurosci、 2014年、39歳。 348-359。

[6]  羅L 柳 XL、 ムー RHマイナスの et アル  海馬bdnfシグナル- lingが復元されました と 慢性 asiaticoside  治療 in  depres- mission like mice[j]。  脳 研究 公報」を発表 2015年 約数の和は1269。

【7】  サラミ S 名カラミ タスクフォース(TF)。  バイオ studies  of  アポトーシスを in- duced b yタモキシフェニンエストロゲン受容体陽性および陰性乳がん細胞株[j]。 Clin直しますから 2003年 36: 247-253。

[8]  Al-Saeedi FJ。  ラットおよび腫瘍細胞に対するアジアチコシドの細胞毒性の研究[j]。 BMCがん 2014年 14(1): 22件だ。

[9]   Costantino I,  ヨセフ 。   の 免疫 of  脳卒中:  メカニズムから翻訳へ[j]。  Nat Medです 2017年(平成29年)7月7日- 808系統を廃止。

[10]  Tambuyzer BR、 Ponsaerts P Nouwen EJ。  小膠細胞: gate-中枢神経系免疫学のキーパー[j]。 J Leuko Biol、 1985年(昭和60年)3月5日:372 - 373。

[11]  ドイルKP子ども、 サイモン・RP Stenzel-Poore議員  isのメカニズム-化学的脳損傷[j]。 Neuropharmacology、 2008年(平成20年)3月5日:廃止。 310-318。

[12]  陳S 尹蔵之介 姜C ら asiaticosideはmemを減衰させます—ory impairment induced bと一過性脳虚血reper—fusion in  ネズミ  を通じて 消炎 メカニズムか[J]でした。 pharmacol biochem behav、 2014年 122: 7。

[13]  A Leask エイブラハム・d・j  tgf-βシグナル伝達と線維化応答[j]。 FASEB J 2006年(平成18年)4月7日:複線化。 816.

[14]  Schwarts 拘束用SM组纽です。Smoothmus clemigrationina therosclerosis and restenosis[j]。 j・クリン・インベストメント 1997年 100:587-589。

[15] hou shiqiang, fang ming, chen shasha, etal。再狭窄予防におけるアジアチコシドの生化学的制御機構[j]。中国伝統医学ジャーナル,2014,39(8):1479-1484。

[16]  Michelakisエド ウィルキンスミスター Rabinovitch M。 肺動脈のハイパー・テンションにおけるcon- ceptsと翻訳の優先順位[j]。 』講談社、2008年。 118: 1486-1495。

〔17〕  Sturrock A、ケーヒルB、ノーマンKなど アルトランスフォーミング成長factor-beta1induces Nox4 トップ(P) H 酸化酵素 and  活性酸素species-dependent 拡散 in  人間 肺動脈平滑筋細胞[j]。 am j physiol肺細胞mol physiol 2006年(平成18年)4月1日- 661・673が廃車。

[18]  王XB 王W 朱XC, ら  アジア・コサイドの可能性 ため 出発-デビット・スナイダー専務β1 / シグナリング 抑制 in  予防および進行 of  hypoxia-induced 肺 高血圧か[J]です。 生命Sci 2015年(平成27年)4月1日:56両化。

[19]  Rubenfeld上手い コールドウェルE ピーボディE ら  入射 急性肺障害の転帰[j]。 英字表記はj。 2005年、353歳。 1685-1693。

[20]  ヤン・R ヤン・L 申X, ら 弾圧NF -κBそこ経路形B y crocetin貢献して減衰lipopolysaccha - ride-induced acut elung負傷ネズミか[J]です eur jファーマコール ^ a b c d e f g h i(2012年)3 - 4頁。

[21]  秋J 禹相虎(L 張X, ら  Asiaticoside減衰lipopo -のdown-regulationを介してlysaccharide-induced急性肺の損傷NF -シグナリング経路κBか[J]。  Int Immunopharmacol、 2015年 26(1): 181-187。

。[22]  Slawik M  Vidal-Puig その仕事をした。  Lipotoxicity、  の栄養 老化のエネルギー代謝[j]  高齢化 「Res publica 牧師、 ^『官報』第1454号、大正5年4月16日。

[23]  Guilherme A Virbasius JV、 ふっくら V et アル  Adipocyte dys-肥満のインスリン抵抗性とタイプ2diaを結びつける機能- betes[j]。 nat rev mol cell biol, 局番号は377 -377。

[24]大人  Babish JG、 Pacioretty LM、  あっさり味 ジム、 et アル  3 t3-l1adipo -細胞およびdb/dbマウスにおける市販植物製品の抗糖尿病スクリーニング[j]。 J 医学 食品 2010年 局番号は535- 547。

[25]  郭ジム 成 CL、 Koo) メラティ。  抑制 effects  ラットを用いた胃潰瘍治癒時の誘導性一酸化窒素合成酵素に対するアカツボタケ水抽出物およびアジチコシド[j]。 planta medi - ca, 2004年 70人(12):1150-1154。

[26]  Waschke J カレーFE adamson rhら。 acの規制- tindynamicsです 批判 ため 内皮 結界 機能か[J]。 am j physiol心臓circ physiol 2005, 288: H1296-H1305。

【27】  芳 LY、 Ng CT、 Zakaria 座 et アル  Asiaticoside  tnf -αを抑える-induced 内皮 hyperpermeability of  human  大動脈内皮細胞[j]。  Phytother 」(2015年). 2015年9月29日閲覧。 1501年(1508年-した。

[28]  だM フォン・ゲルスドルフgは Bitzer M ら  smadタンパク質-砂を変形させる factor-beta シグナリング[J]。  腎臓intサpl 2000年 58: 45-52。

[29]  斉 s-hは 謝ジョシュ・ 汎 S et  アル  効果 smadタンパク質bと正常な皮膚線維芽細胞およびhy- pertrophic瘢痕線維芽細胞の発現に関するasiaticosideの[j]。 clin expデルマトール 2008年 約数の和は173 -175。

ついて来て
一覧に戻る
Prev

アトピー性皮膚炎(アトピー性皮膚炎)アトピー性皮膚炎

ツボクサのアジチコシド抽出物の利点は何ですか?

詳細が必要な場合は、連絡してください.