人参エキスギンセノシドの使用は何ですか?
ギンセノシドは根から抽出される主な薬理活性成分である,アラリア科に自生するチョウセンニンジンの茎と葉。彼らはボディを高める効果を持っています'の免疫系、疲労と抗老化と闘い、腫瘍と戦って、材料の代謝を促進する。近年、ジンセノシドの個々の有効成分の研究が進んでおり、病気の治療にも有効である。ここ2年間の研究の進捗を振り返ります。
1. 免疫システムを強化し
張采勲らは後にそれを発見した高麗人参サポニンrhl [20, 40, 80 mg/(kg・d)]ネズミに充てて免疫机能は低かった脾臓や胸腺指数MФphagocytic機能Tリンパ球においてそれぞれの服用団ごとにネズミたちはネズミ根絶計画の拡散目立って向上した。
pan weihuaらは、脾臓リンパ球の増殖とマクロファージの食作用に対する各人参サポニン成分の効果を決定するために、mtt法と中性赤色試験を用いた。その結果は人参■サポニン成分エタノールの異なる濃度で溶出マウス脾臓リンパ球の増殖と検査範囲内のマクロファージの食作用の促進の程度が異なっていた。その中で、70%エタノールで溶出したギンセノシド分画が最も強力な促進効果を示し、70%エタノールで溶出したギンセノシド分画が優れた免疫増強効果を有することが示唆された。
zhou yingwuらは、バイオチップ技術を使用しての効果を検出したginsenoside Rgl機能に係わる遺伝子の表現規制に関するマウス樹状細胞(Dc)が結果ginsenoside Rg3影響Dcに複数の遺伝子の表情が規制され制御機能に影响を与えるDcインサイドの差別化・熟成させ、突っ込んで識別するために手がかりを提供する薬物対象。
以上のことから、ギンセノシドは免疫増強剤として開発・活用できることが示唆されました。
2 Antitumor効果
fangらは、ヌードマウス肝腫移植モデルの微小血管密度(mvd)に対するrg3の効果を研究した。その結果、ヌードマウスのrg3群には明らかな薬物毒性がなく、生活の質が最も高かった。rg3群の平均腫瘍重量は対照群よりも低く、差は有意であった(p <0。05)。rg3群のmvdは対照群より有意に低かった(p <0)。001)。また、rg3は三酸化ヒ素と結合してマウスに移植したヒト肝がん腫瘍に最も強く作用し、移植肝がん細胞の増殖を有意に阻害することも明らかになった。提案:rg3は腫瘍組織におけるmvdの発現を減少させ、肝癌の新卵巣形成を阻害する。組み合わせたアプリケーションには、より良い相乗効果もあります。
liao danqiongたちは、mtt法とbrdu免疫蛍光法を用いて、c6神経膠腫腫瘍幹細胞の増殖に対するギンセノシドrg3の効果を検出した。この研究によるとギンセノシドrg3は顕著な阻害効果を持つ神経膠腫腫瘍幹細胞の増殖。
liao yilinらは、mtt、軟寒天クロノゲン形成速度、形態、グリア線維性酸性タンパク質(gfap)免疫蛍光を用いて、ラットc6グリア腫細胞上で高麗人参サポニンの分化誘導の程度を同定した。その結果は10ug mL当たり0.59 ng人参saponinsラットc6グリオーマ細胞株の分化を有意に誘導することができ、増殖の抑制、クローノゲン能力の喪失、細胞突起の成長、グリア線維性酸性タンパク質(gfap)の発現増加として現れる。これは、ギンセノシドを一定量投与すると、ラットの神経膠腫細胞の分化を誘導して抗腫瘍効果を達成できることを示している。
趙英らはそれを発見したギンセノシドはクレマチス・サポニンと結合したマウス肉腫180 (s180)、肝腫腹水(hepa)、白血病腹水(p388)の移植腫瘍に対して非常に有意な阻害効果を示した移植腫瘍は、それぞれ52.41%、53.57%、54.15%と非常に有意な阻害効果を示し、マウスの寿命延長に有意な効果を示した。これは、個々の漢方薬を併用すると、より良い抗腫瘍効果があることを示唆しています。
これは、cong zhongyiの研究で示されていますギンセノシドrg3はヒトの増殖を阻害する大腸がん細胞sw480をin vitroで作製した結果、ギンセノシドは、大腸がんの臨床治療における補助薬として、化学療法薬の副作用を軽減することができることが示唆された。
xiaojie gongたちは、マウス移植腫瘍モデルを用いて、ギンセノシドm1ステアリン酸smlがマウスの肝がん細胞と胃がん細胞の増殖を有意に抑制し、毒性の副作用なしに有意な抗腫瘍効果を示すことを発見した。
、姜昕らメラノーマの細胞B16を使って強固自発的な肺転移や腫瘍体制を整えるマウスのモデルで、皮下観察し、腹腔注射後肺の腫瘍の転移の異なるドースRg3(取締チームは0.9%を与えられ塩化ナトリウム解决方法)、マトリックスmetalloproteinase-9の表情を検出し(MMP-9)タンパク質固体の腫瘍から見つかっていますボイデン室浸潤アッセイおよび免疫組織化学染色を用いて、rg3が腫瘍細胞の浸潤能およびmmp-9発現に及ぼす影響を検出した。結果は、rg3の異なる用量で処理した後(0。3、1。0および3にある。マウスの肺転移数は0 mg/kg)、腫瘍組織におけるmmp-9の発現量は減少し、統計的に有意であった(p <0。05)を対照群と比較した。体外でB16细胞の数も少なくなり地下人工階膜侵攻2.5、5.0μg / mL Rg3より診療団」が著しく低い制御グループ(P< 0.01)、5.0μg / mL Rg3腫瘍におけるMMP-9表現を抑える細胞を選びますこれは、rg3がマウスの黒色腫細胞の肺転移を抑制し、腫瘍細胞におけるmmp-9の発現量や細胞の浸潤能を低下させることで抗腫瘍転移効果が得られることを示している。
研究でもそれがわかったginsenoside Rg3ある濃度では、ヒト乳癌細胞mcf-7 cx26の遺伝子発現を増強し、mcf-7細胞の細胞間0ギャップ接合通信(gjic)機能を回復させることができる。これは、ギンセノシドrg3がmcf-7細胞の増殖を阻害し、抗腫瘍効果を発揮するメカニズムの1つである可能性がある。
wang yanたちは、化学療法と経口の2コースを受けた後、手術不能のステージiii b非小細胞肺癌患者を発見したギンセノシドrg3の投与血清血管内皮増殖因子(vegf)とcea値が平均的に有意に低下し、生活の質kps点数が有意に改善され、毒性副作用の発生率も有意に減少した。
黄景子らがそれを発見したギンセノシドrg3は非小細胞の成長を阻害した肺がんは、腫瘍細胞のアポトーシスを誘導し、非小細胞肺がんにおけるギンセノシドrg3の放射線増感効果に関する実験研究により、放射線治療に対する感度を有意に増加させた。
要約:ギンセノシドrg3は腫瘍の血管新生を阻害し腫瘍細胞の分化を誘導し、腫瘍細胞の浸潤を減少させ、抗腫瘍薬開発の信頼できる基盤を提供します。
. 3アンチエイジング効果
周麗萍らが研究したギンセノシドrg1のアンチエイジング効果。ギンセノシドrg1は、アルツハイマー病のマウスモデルに腹腔内注射によって投与された' s病(AD) beta-amyloidれたタンパク質25-35(β25-35)、そしてモリス水迷路テストに使ったnarrow-interval学習と記憶能力であるネズミ技術やRT-PCR技術を検出するために使用bcl-2の遺伝子を海馬の表现だ。その結果、Rg1遅延と合わせた総距离を抑えることができるADマウス(5.478 = qの6.097、P< 0.05)、回数を増やす連中ホーム(g = 6.023、P< 0.05)減少を反転bcl-2遺伝子発現βによる25-35 (9.661 = qのP< 0.05)。このことは、Rg1βによる被害を減らすことができる25-35ニューロンを海馬のマウス、と機構の活性化にかかわるかもしれませんエストロゲン受容体です
ギンセノシドrg1は老化プロセスを阻害することができるp16 ink4aとp21 cip / waflmrnaとタンパク質の発現をdガラクトース誘導ラットで低下させることにより、脳組織内の細胞が老化過程に入るのを防ぐ。周岳らginsenosideがRgl造血母細胞の老化を防ぐことができる(HSCs)やを通して関係諸メカニズム研究:Rgl効果があるおよびSca-1の老化治療で知られて+ HSCsが遅れやp16INK4a_Rb p19Arf_Mdm2-p53-p2-P21 cip1 / wmflシグナリングパスを演奏する場合重要な役割を果たした。
li xiらはその効果を研究したギンセノシドrg1タウタンパク質のリン酸化スライスしマウスokadaic酸(OA)による結果ginsenoside Rg1タンパク质になるホスファターゼあらわれupregulate 2 a (PP2A)ネズミ脳スライスモデルのAD-likeタウがリン酸化脱リンする化としてご存知でしょを推進させるphosphorylatedタウが(P-tau)短期記憶を司る海馬にするため、タウ性蛋白リン酸化を抑制した。これはrg1がadに対して一定の予防・治療効果があることを示唆している。4抗炎症・抗酸化作用pp2a)の発現により、海馬におけるリン酸化タウタンパク質(p-tau)の脱リン酸化が促進され、タウタンパク質のリン酸化が阻害される。rglはadに一定の予防効果と治療効果があることが示唆されている。
4抗炎症および抗酸化作用
趙保生らはこれを発見したginsenoside rgl in the high中用量群および低用量群はすべて、キシレンによるマウスの耳の腫れの程度を有意に阻害した(p <0。0 05やP<。01)。また、高用量のギンセノシドrglは、亜急性炎症性顆粒組織の増殖に対して一定の抑制効果を示すことも明らかになった(p <0。01)。
陸振超らは、ニュージーランド白ウサギの膝関節から全厚の軟骨片を無菌的に取り出し、軟骨細胞を外部で培養した。軟骨細胞の培養に成功した後、彼らはグループを設定しましたギンセノシドrg1とrb1と対照群。il-1を用いて軟骨細胞にアポトーシスを誘導し、フローサイトメーターを用いてアポトーシス細胞の数と割合を検出した。透過電子顕微鏡を用いて、アポトーシス細胞の形態学的および微細構造を観察した。その結果、ginsenosides rg1とrb1は、軟骨細胞の過剰なアポトーシスを有意に抑制し、膝の変形性関節症の発生と発生を抑制し、増殖とアポトーシスの過程で両者に有意な差がないことが明らかになった。このメカニズムは、主に細胞代謝中に生成されるフリーラジカルを除去し、細胞過酸化脂質の生成を減少させることで、細胞老化を防止し、細胞を修復するための好ましい環境を作り出し、さらなる生体内実験のための理論的基盤を提供するものです。
zhang daileiらは、試験管でマウスの精子細胞を培養し、追加したギンセノシドgs (0.1-10 mg/ l)およびヒポキサンチン/キサンチンオキシダーゼ(hx / xo)単独または組み合わせ。(hx / xo)系によって生成される活性酸素は、生殖細胞の活性の低下、mda生産量の増加、sod活性とgshレベルの低下を引き起こす。ギンセノシドの添加(0。1-10mg/ l)は、生殖細胞活性、sod活性、および(hx / xoによる)gshレベルを回復し、mdaの生産を増加させることができます。このことは、ギンセノシドgsが抗酸化作用によって生殖細胞の脂質過酸化を抑制し、フリーラジカルを除去することで活性酸素による酸化損傷から生殖細胞を保護し、正常な抗酸化システムを維持できることを示しています。
li zhenbinらは、完全freund&の皮内注射による補助関節炎のラットモデルを確立した#39のアジュバント、および雷神のつるからチゴゲニンtgの効果を研究しましたギンセノシドgsとの組み合わせTNF、彼は君の能力をαでIL-1βラットに口蹄疫感染させしている」と関節炎だ結果両方のTGとGSが大幅に抑制される関節炎指数高病原性鳥インフルエンザが確認している」と関節炎のネズミは,レベル血清を減らし炎症cytokines TNF -αIL-1βの口蹄疫感染と、段位の有益な効果を与える共同た病態だをTGとGS組み合わせに一定の相乗効果と行動機構の顔が浮かんだと彼らの抑制にかかわるかもしれません炎症cytokines TNF -αIL-1βの口蹄疫感染。漢方の有効成分を組み合わせることで、関節リウマチ(ar)の臨床効果をさらに高める重要な方法になる可能性があると推測されており、研究の価値がある。
以上のことから、ギンセノシドは体内のフリーラジカルを除去し、酸化的損傷を抑制することにより、抗炎症・抗酸化作用を発揮することが示されました。
5血管内皮細胞のアポトーシスの阻害
he guoyang et al。栽培人の噬臍の静脈内皮細胞(虎VECs)とする効果体外観察のginsenoside Rg 1アンジオテンシンII(昂Ⅱ)-inducedアポトーシスをHUVECs。アガロースゲル電気泳動と末端デオキシヌクレオチジルトランスフェラーゼを介したtunel染色を用いてアポトーシスを検出した。発見されたのは40μg / mL ginsenoside Rg1アポトーシスをある程度反転チュンアンⅡ-induced HUVECs、示唆ginsenosideがRg1一定の保護と効果血管内皮被害が発生した。ギンセノシドrg1がang iiによって誘導された血管内皮細胞のアポトーシスを逆転させる分子機構については、さらなる研究が必要である。ギンセノシドrg1はヒトの臍帯静脈内皮細胞のホモシステイン(hcy)誘導アポトーシスを阻害することも発見されており、この効果は血管内皮細胞におけるenosレベルの上昇に関連している可能性がある。
6抗ウイルス効果がある
chu xiulingたちは、marek &に人工感染したニワトリのモデルを用いた#39;の病気ウイルス(mdv)とギンセノシドrg3を経口投与した。発症率、保護率、平均生存年齢などの指標を用いて、薬物の体内への保護効果を評価しました。その結果、ギンセノシドrg3は、実験用鶏の発生率と腫瘍検出率を大幅に低下させ、感染した鶏の免疫器官を保護し、感染した鶏の免疫力を高め、抗ウイルス作用があることが明らかになった。この研究ではまた、ギンセノシドおよび改変誘導体7が(md v)感染したニワトリ胚線維芽細胞(cef)の損傷の程度を減少させることがわかった。このことは、ギンセノシドが優れた抗ウイルス薬として用いられ、新しい抗ウイルス薬の開発の基礎を提供することを示唆している。
7心筋細胞に対する保護効果
ma yongjieたちは、低酸素酸素化モデルを用いて一次培養心筋細胞を用いて細胞損傷を起こした。細胞生存率と乳酸脱水素酵素(ldh)漏出量を測定して防御効果を評価し、スーパーオキシドジスムターゼ(sod)活性を測定して細胞内抗酸化状態を評価しました。その結果はginsenoside Rg1(120μmol / L)およびtanshinone II A(4μmol / L)単体で、同様の組み合わせginsenoside Rg1 tanshinone 2世と呼ば大幅で生存可能hypoxic-reoxygenatedの負傷者cardiomyocytesを高めることができる。併用効果は単剤療法よりも良好である。ginsenosideの組み合わせRg1(160μmol / L)とtanshinone IIA(2μmol / L)ても最高の効果が得られます。この2つのモノマーを組み合わせることで、ldh漏出を減少させ、低酸素酸素化による心筋損傷におけるsod活性を増加させることもできる。これは、ギンセノシドrg1とタンシノンiiaという2つのモノマーの組み合わせが、低酸素化と酸素化によって損傷を受けた心筋細胞を保護する重要な効果を持つことを示しています。これらの抗酸化損傷の機構は、sod酵素活性の増加によって部分的に達成される可能性がある。また、zhao yingjunらは、gs-rb1がサバイビンの発現を増加させることで、低酸素誘導性心筋細胞のアポトーシスを抑制することも明らかにした。
wen feiらが観察した過酸化水素誘導心筋細胞に対するギンセノシドrb1の保護作用アポトーシスおよびギンセノシドrb1が過酸化水素による心筋細胞への損傷を有意に減少させ、細胞生存率を改善することを発見した(p <0。01)ldh漏れの低減(p <0。01)ミトコンドリア膜電位の低下を抑制する(p <0。01)そして、有意にアポトーシスのレベルを減少させる(p <0。01)。ギンセノシドrb1は、過酸化水素による細胞の損傷をある程度減少させ、細胞ミトコンドリアの構造と機能を安定化させ、過酸化水素による心筋細胞のアポトーシスを抑制することがわかります。
李ら雪ケ峰ginsenoside Reを協力的に検討した心筋梗塞携帯酸欠にネズミ年に実施したアンケート调査ginsenoside Re前処理を減らすことができる乳酸デヒドロゲナーゼ(LD H)の凍結解除低酸素適応心筋梗塞にネズミ、心筋细胞の保湿成分さを大きく向上させられ通信が著明な保護効果を低酸素適応心筋梗塞の細胞を投与量は特に20g/ lに適しています。
このことから、ギンセノシドrg1は、冠状動脈性心疾患、狭心症、心不全などの予防・治療効果に優れていることが示唆されます。
8 美容効果
zhao ziranらは実験グループとウサギの耳の肥厚性瘢痕モデルを作成したギンセノシドgs-rg3を注射した(濃度6mg/ ml)と対照群は、0.9%生理食塩水の等量を注入しました。2, 4, 6週間投与後,瘢痕組織を除去し,in situ末端標識操作法(tune l),組織学的観察等を用いて対照群と比較した。対照群と比較して、治療群の皮膚は6周間の投与後に薄くなり、コラーゲンの配列はより整然としていて、繊維芽細胞と血管の数が減少した;また、アポトーシスを受ける線維芽細胞の数は、長期間の投与で有意に増加した。総観察によると、薬の適用後約60日で、傷跡は徐々に柔らかくなり始め、サイズが縮小し、平らになる傾向があります。対照群は増殖を続けた。このことは、ギンセノシドrg3が線維芽細胞のアポトーシスを誘導し、病的瘢痕の形成を阻害することを示しており、今後の臨床応用のための重要な理論的基礎となる。
宋文剛らはその効果を研究したginsenoside Rb1マッシュルームチロシナーゼの活性を検出することにより、in vitroで、細胞増殖速度を測定することにより、b16黒色腫細胞の増殖に対するギンセノシドrb1の効果を研究した。その結果、ギンセノシドrb1のb16黒色腫細胞増殖に対する効果は、濃度によって変化することが示された。大衆濃度Rb1は<が盛り上がったとき125μg / mL、それがB16の拡散を進めメラノーマの細胞;が> 125μg / mL、B16の拡散を阻害するメラノーマの細胞だギンセノシドrb1には一定の美白効果があることが示唆されています。
これを大きくまとめれば、ギンセノシドは、心臓血管の保護と治療のために広く使用することができます神経系、免疫系、内分泌系。現在、銀セノシドは主に以下の4つの用途で使用されている。第一に、銀セノシドの個々の成分を別々に使用し、明確な目標と即効性を持っている。第二に、複数のターゲットを同時に処理するギンセノシドの個々の成分の組み合わせの使用;第三に、伝統的な中国医学における症候群の差別化と治療の考え方に基づいて、伝統的な中国医学の異なる効果的な単量体成分の併用。私はこれが複合処方の発展の趨勢だと信じている。第四に、高麗人参サポニンと化学薬品を併用することで、効果を高め、化学薬品の副作用を効果的に減らすことができる。これは、伝統的な中国医学と西洋医学を融合させた発展の流れでもある。
参照
[1] peng bin, chen maoshan, pu ying, et al。ギンセノシドrg1が脳老化を遅らせる効果とメカニズムに関する予備的研究[j]。重慶医科大学紀要,2011,36(4):419-422。
[2] lv zhenchao, guo yanxing, cao xiangyang, et al。インビトロ培養膝軟骨細胞のアポトーシスに対するギンセノシドrglおよびrblの影響[j]。2010年世界融合医学ジャーナル」、(1)3)11月30 ~ 34。
[3] zhou liping, ge keli, chen wanfang, et al。保護効果ginsenoside Rglβに25-35-induced被害を海馬のニューロンへネズミか[J]暴れる。^『仙台市史』仙台市教育委員会、2011年、47(3):189-191。
[4]楊海東、林bilian。ギンセノシドrglがmptpによって誘導された黒質の鉄の増加に拮抗する効果[j]。山西医科大学,2011,42(1):10-14。
[5] huang jingzi, jin xiangshun, dong mingxin, et al。非小細胞肺がんにおけるギンセノシドrg3の放射線増感効果に関する実験的研究[j]。2010年日刊実務腫瘍、24(3):264-267。
[6] zhang qingqin, tian xiaojun, li shujun, et al。非小細胞肺がん手術後の長期生存に対するギンセノシドrg3の効果と機序[j]。^中国医学フロンティア、2010年、5(21):10-11。
【7】楚秀齢、蘇建清、魏xubin。マレクに対するギンセノシドとその誘導体の効果細胞病変観察法で検出された39;s疾患ウイルス[j]。中国動物科学・獣医学会誌,2010,37(3):179-182。
[8] zhao yingjun, kong hongliang, li zhanquan, et al。ギンセノシドrb1はサバイビンを介してマウス心筋細胞の低酸素誘導アポトーシスを改善する[j]。^ a b c d e f g h『仙台市史』第1巻(2010年)、276 -276頁。
【9】文飛、張範、凌琴。ギンセノシドrb1の過酸化水素誘導心筋細胞アポトーシスに対する保護作用[j]。^ a b c d e f g hin traditional chinese medicine,湖北ジャーナル,2010,32(7):5-7。
[10] zhou yingwu, peng guiying, gu ligang, et al。ginsenoside rglが樹状細胞機能の調節に関連する遺伝子の発現に及ぼす影響をバイオチップ技術を用いてマウスで検出[j]。中国免疫学会誌,2010,26(7):1086-1090。
[11] wang yan, liu jinglei, zhao hongli, et al。進行した非小細胞肺癌の治療における人参サポニンrg3カプセルと化学療法併用の有効性の観察[j]。^『週刊ファミ通』2011年1月号、35 -35頁
[12] he guoyang, li yongzhen, li xinqiang, et al。ヒト臍帯静脈内皮細胞のホモシステイン誘導アポトーシス阻害におけるギンセノシドrg1の効果と機構に関する研究[j]。重慶医学雑誌,2011,40 (14):1376-1378
[13] song zhiying, fu kui, hu liyan, et al。ギンセノシドrg3の子宮内膜症組織におけるid-1およびnrp-1遺伝子の発現に対する影響[j]。中国伝統医学と臨床,2011,11 (7):768-771
[14] li d, li y, han b, et al。ニュージーランドウサギにおける高麗人参サポニンc-kエマルジョン注射の長期毒性試験[j]。中国医学現代遠隔教育,2011,9(3):188-189。
[16] yan yuxian, song yueying, wang xiaoping, et al。sk-n-sh細胞における慢性モルヒネ作用およびナロキソン誘発性離脱に対するギンセノシドrg1の影響とその作用機序[j]。中国薬理学会誌,2010,26(8):1074-1078。
[17]李雪、石小華、羅qizhi。ラット心筋細胞の低酸素症に対するギンセノシドreの効果[j]。中国学術雑誌burns, 2011, 27(3): 169-172。
[18] liu hesong, zhao ziran, lan shanshan, et al。ギンセノシドrg3のヒト線維芽細胞増殖およびアポトーシスへの影響に関する実験的研究[j]。中国実験診断学会誌,2010,14(11):1697-1700。
[19] ma yanmei, wen wenbin, liu jiwei。ギンセノシドrg3のcx26遺伝子の発現およびヒト乳がん細胞の細胞間コミュニケーション機能に対する影響[j]。腫瘍研究や临床腫瘍学2011年は、23(2):91-93。
[20] jiang xin, xin ying, xu tianmin, et al。マウスのb16黒色腫細胞における浸潤、転移およびmmp-9発現に対するギンセノシドrg3の影響[j]。^ a b c d e f g h i(2011年)、117-121頁。
【21位】張麗、夏中源。糖尿病ラットにおける心筋虚血再灌流損傷に対するギンセノシドrb1前処理の保護効果[j]。^ a b c de f g h『人事興信録』第12版、446-449頁。
[22] yan yuxian, song yueying, wang xiaoping, et al。モルヒネ誘発性慢性sk-n-sh細胞増殖および[ca2 +]i [j]に対するギンセノシドrb1の影響。中国薬物依存症学会誌,2010,19(6):468-471。
[23] liao danqiong, zhang jianping, fu yingen, et al。ギンセノシドrg3のラット神経膠腫幹細胞増殖に対する影響[j]。『仙台市史』仙台市教育委員会、2011年(平成23年)3月23日、133 -133頁。
[24]戴群、劉佩。ギンセノシドrh2のヒト結腸がん細胞株sw620およびlovoの増殖阻害作用[j]。浙江省総合伝統と西洋医学誌,2010,20(8):466-467。
[25] mao yimin, sun yuxia, wang xueting, et al。ginsenosideの介入效果の内容の葉と茎TNF -αIL-8表情肺組織のに急性肺負傷か[J]。シジン伝統的な中国医学,2010,21(5):1107-1108。
[26]趙英、劉丹。ヒトレンズ上皮細胞の成長に対するギンセノシドrg3の阻害効果[j]。international journal of ophthalmology, 2011, 11(1): 25-27。
[27] wang hua, zhou bin, guo xing, et al。smmc-7721細胞の増殖および細胞骨格に対するギンセノシドrh2の影響[j]。中国病理生理学会誌,2011,27(6):1226-1229。
[28] li zhenbin, ma hua, xu zheng, et al。TCMの効果で化合物TCM多糖类を含む,ginsenosides TNF、彼は君の能力をαでIL-1βラットに口蹄疫感染させしている」と関節炎か[J]悪循環が繰り返される。中国人民解放軍医学雑誌,2011,23(2):9-11。
[29] li xi, liu ying, yuan haifeng, et al。ギンセノシドrg1のラット脳スライス中のタウタンパク質のリン酸化に対する影響[j]。journal of integrated traditional and western medicine, 2010, 8(10): 955-959。
[30]柳Guoliang。ginsenoside re [j]の研究進捗についての簡単な議論。2011年(平成23年)3月3日:ダイヤ改正。
【31位】宮小潔、陳麗蓉ギンセノシドm1ステアリン酸の抗腫瘍活性に関する研究[j]。^『仙台市史』通史編2(2010年)9-11頁。
[32] zhao qingxia, xu yan, yan wenhai, et al。抑止効果の観察ginsenoside Rb1βにアポトーシスを25-35-inducedねずみの神経細胞のか[J]。^『仙台市史』通史編(2010年)29-30頁。
[33] liu hongying, ge junbo, ma xiaojuan, et al。酸化された低密度リポタンパク質によって誘導されるヒト単球由来樹状細胞の免疫成熟に対するギンセノシドrb1の影響[j]。中国伝統医学総合研究誌,2011,31(3):350-354。
【34】宋文剛、孫麗偉、李玉ギンセノシドrb1の美白効果に関する予備研究[j]。吉林農業大学紀要,2010,32(5):498-499,504。
【35】楚世鋒、張順天。ギンセノシドrg1の多標的作用と機構解析[j]。journal of medical research, 2010, 39(5): 11-15。
[36] li qian, zhang yanmin, guan ming, et al。ラットにおける腸虚血/再灌流障害に対するギンセノシドrg1の影響[j]。中国薬理学会誌,2010,26(3):358-361。
【37】方卿、陸威華、趙志剛ラット網膜神経節細胞に対するギンセノシドrg1の保護作用[j]。^ a b c d e f g h『医学史』第27巻第9号、154 - 154頁。
[38] ma lanqing, dong xiangqian, liang bing, et al。ギンセノシドrg1の線維化肝細胞の微細構造への影響および金属プロテインの組織阻害剤-1の発現[j]。中国肝科学研究会,2010,18(4):304-306。
[39] ma yongjie, zhu dan, zhong zhi, et al。hypoxic-reoxygenated injury cardiomyocytesに対するginsenoside rg1とtanshinone 1 i aの互換性の保護効果[j]。^ a b c de f g h『日本の歴史』学習研究社、2010年(平成22年)、243-246頁。
【40】趙保生、桂海水、徐敦海。ギンセノシドrg1の抗炎症作用に関する実験的研究[j]。^『仙台市史』通史編4(4)、2-4頁。
[41] chu xiuling, su jianqing, wei xubin, et al。In vivo anti-Marekギンセノシドrg3のウイルス効果[j]。^『仙台市史』通史館、2010年(1)、143-146頁。
[42] zhao ziran, liu hesong, zhang kejia, et al。ギンセノシドrg3 (gs-rg3)のウサギ線維芽細胞のアポトーシスに対する効果のtunelアッセイ[j]。中国実験診断学会誌,2010,14(10):1551-1553。
[43] wang zhenhua, zhao weiping, liu qing, et al。マウスのx線損傷に対するギンセノシドrh2の防護効果[j]。中国放射線医学と保護誌,2010,30(2):143-146。
[44] cheng c, he z, wang h . ginsenoside rh2の抗腫瘍細胞効果に関する研究の進捗[j]。^ a b c d e『交通要覧』、2010年、23-28頁。
[45] zhang d, yang b, wu l, et al。マウス精子細胞における酸化的損傷に対するギンセノシドの保護に関する研究[j]。中国薬理紀要,2010,26(8):1014-1016。
[46]張カフカ。决定ギンセノシドの作用機序に関する研究[j]。^ a b c d e f『人事興信録』人事興信録、2010年(平成22年)3月21日。
[47] meng fanli, su xiaotian, liu fugui, et al。ギンセノシドのアルドースレダクターゼに対する阻害作用[j]。中国薬理紀要,2011,27(6):827-830。
【48】左瑞、羅春美。抗うつにおけるギンセノシドのメカニズム[j]。中国医学情報,2010,2(17):156。
[49] zhang yixuan, chen xiaoying, zhao wenqian。ギンセノシドの生体内変換に関する研究の進展[j]。^『仙台市史』通史館、2008年、25(5):420- 420頁。
[50] zhao ying, yu fulai, zhang guiying, et al。ginsenoside rb1およびclematosideの抗腫瘍効果[j]。吉林農業大学紀要,2010,32(6):654-656,660。
[51] liao yilin, zhang jianping, sun xinming。人参サポニンはラットc6神経膠腫細胞の分化を誘導する[j]。^ a b c d e f g h『解剖学ジャーナル』2010年、33(2):207-209。
[52] liu hanqing, chen fangfang, miao ningshu, et al。ギンセノシドc-kの急性毒性と肺水腫の原因となる役割に関する研究[j]。^『仙台市史』第2巻、仙台市、2011年(1)、59-63頁。
[53] zhou m, yang b, jiang r, et al。ギンセノシドrg1は造血幹細胞老化とその関連機構を遅らせる[j]。中国医学雑誌,2010,90(48):3421-3425。
[54] liu xia, bao cuifen, wei jia, et al。脳虚血再灌流ラットの海馬ca1領域のニューロンに対するギンセノシドrg1の保護作用と機構[j]。2010年進展解剖科学、16(2):177-180。
【55】杜麗娟、姚玉紅、傅奎。ギンセノシドrg3の子宮内膜症組織におけるid-1遺伝子発現に対する影響[j]。中国医学と臨床,2010,10(6):665 -656。